Las arritmias cardíacas, que se caracterizan por un ritmo cardíaco anómalo, pueden originarse por una variedad de factores, incluyendo el uso de fármacos o sustancias tóxicas. Los medicamentos, en particular, pueden inducir alteraciones en la conducción eléctrica del corazón, lo que desencadena estos trastornos del ritmo. Los efectos de los fármacos en la actividad cardíaca dependen de su capacidad para modificar los canales iónicos que regulan el potencial de acción de las células miocárdicas, alterando la frecuencia y el ritmo cardíaco. De manera similar, los tóxicos ambientales o industriales, como los disolventes clorados y fluorados, así como los propelentes, pueden afectar los mecanismos electrofisiológicos del corazón, aumentando la probabilidad de que se desarrollen arritmias.
Además de los medicamentos y toxinas, existen otras condiciones fisiológicas que pueden predisponer a la aparición de arritmias. La hipoxia, que se refiere a una reducción en los niveles de oxígeno en los tejidos, es un factor común en la etiología de las arritmias. La falta de oxígeno en las células del miocardio altera su metabolismo y aumenta la irritabilidad de las fibras musculares cardíacas, lo que puede dar lugar a una desorganización del ritmo cardíaco. Asimismo, la acidosis metabólica, caracterizada por un pH sanguíneo bajo debido a un exceso de ácido en el cuerpo, influye negativamente en la excitabilidad de las células cardíacas, favoreciendo el desarrollo de arritmias.
Un desbalance en los niveles de electrolitos también juega un papel crucial en la génesis de las arritmias. Los electrolitos como el potasio, el magnesio y el calcio son esenciales para la correcta conducción eléctrica del corazón. Alteraciones en sus concentraciones, como la hiperkalemia (exceso de potasio), la hipokalemia (deficiencia de potasio), la hipomagnesemia (deficiencia de magnesio) o la hipocalcemia (deficiencia de calcio), pueden modificar la excitabilidad y la refractariedad de las células cardíacas, lo que aumenta la predisposición a desarrollar arritmias.
Un caso particular de arritmia, la taquicardia ventricular atípica conocida como torsades de pointes, está frecuentemente asociada con fármacos que prolongan el intervalo QT en el electrocardiograma. El intervalo QT representa el tiempo que tarda el corazón en despolarizarse y repolarizarse después de cada latido. Cuando este intervalo se prolonga, se genera una condición de mayor vulnerabilidad a la reentrada, lo que puede causar una actividad eléctrica desorganizada en el ventrículo. Esta desorganización puede dar lugar a una taquicardia ventricular polimórfica, como la torsades de pointes, que es una de las arritmias más peligrosas, debido a su potencial para evolucionar hacia una fibrilación ventricular, una condición letal si no se trata rápidamente.
Toxinas o medicamentos comunes que causan arritmias
Bloqueo Atrioventricular
El bloqueo atrioventricular es una condición en la que la señal eléctrica entre las aurículas y los ventrículos del corazón se ve retrasada o interrumpida. Este tipo de bloqueo puede ser causado por fármacos que alteran la conducción del impulso eléctrico a través del nodo auriculoventricular. Entre estos fármacos se incluyen los betabloqueantes, los bloqueadores de los canales de calcio, los antiarrítmicos de clase Ia (como la quinidina), los antiepilépticos como la carbamazepina, los agonistas alfa-2 como la clonidina, los glucósidos digitálicos, el litio y otros medicamentos. La acción de estos fármacos puede alterar la velocidad de conducción del impulso eléctrico, provocando una desaceleración del ritmo cardíaco.
Prolongación del Intervalo QT y Torsades de Pointes
La prolongación del intervalo QT es una alteración electrofisiológica en la que el tiempo entre la despolarización y repolarización de los ventrículos se alarga, lo que aumenta el riesgo de desarrollar arritmias peligrosas como la torsades de pointes, una forma de taquicardia ventricular polimórfica. Este fenómeno puede ser inducido por fármacos que afectan los canales iónicos responsables de la repolarización ventricular. Entre los agentes más comunes se incluyen los medicamentos antiarrítmicos de clase Ia y III, como la quinidina y la amiodarona, así como algunos antidepresivos, como el citalopram y la sertralina. Otros fármacos relacionados son el droperidol, el litio, el metadona, la pentamidina y el sotalol. Estos fármacos pueden prolongar el intervalo QT al interferir con los canales de potasio que controlan la repolarización de los ventrículos, lo que favorece la aparición de torsades de pointes, una arritmia muy peligrosa.
Bradicardia Sinusal
La bradicardia sinusal se refiere a una frecuencia cardíaca anormalmente baja originada en el nodo sinoauricular, que es el marcapasos natural del corazón. Esta condición puede ser inducida por fármacos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo o los canales iónicos en las células del nodo sinoauricular. Los betabloqueantes, los bloqueadores de los canales de calcio, la clonidina y los glucósidos digitálicos son fármacos que tienen efectos sobre la frecuencia cardíaca, disminuyéndola en exceso y conduciendo a una bradicardia sinusal. Además, los organofosforados, que son toxinas utilizadas en pesticidas, pueden también interferir con la regulación de la frecuencia cardíaca, contribuyendo a la bradicardia.
Taquicardia Sinusal
Por el contrario, la taquicardia sinusal es una frecuencia cardíaca anormalmente alta originada también en el nodo sinoauricular. Esta arritmia puede ser causada por fármacos o sustancias que estimulan el sistema nervioso simpático o bloquean los efectos del sistema parasimpático. Entre los fármacos que pueden inducir taquicardia sinusal se incluyen los agonistas beta, como el albuterol, que se utilizan para tratar afecciones respiratorias como el asma. Otros agentes que favorecen la taquicardia son las anfetaminas, los anticolinérgicos, los antihistamínicos, la cafeína, la cocaína, la pseudoefedrina y los antidepresivos tricíclicos. Estos fármacos aumentan la liberación de neurotransmisores que aceleran la actividad del nodo sinoauricular, lo que genera una frecuencia cardíaca elevada.
Latidos Prematuros Ventriculares y Taquicardia Ventricular
Los latidos prematuros ventriculares son contracciones cardíacas anómalas que se originan en los ventrículos, mientras que la taquicardia ventricular es una rápida sucesión de estos latidos anormales. Ambas condiciones pueden ser provocadas por diversas sustancias. Las anfetaminas, la cocaína, la efedrina, la cafeína y los hidrocarburos clorados o fluorados son algunos de los principales culpables. Estos agentes pueden alterar el equilibrio iónico y la excitabilidad de las células del miocardio, favoreciendo la aparición de arritmias ventriculares. Además, toxinas como la digoxina, que es un glucósido digitálico utilizado en el tratamiento de insuficiencia cardíaca, y el aconito (presente en algunas hierbas chinas), también están asociadas con la inducción de latidos prematuros ventriculares. El fluoruro y la teofilina, que se encuentran en algunos medicamentos y productos, también pueden contribuir a este tipo de arritmias.
Complejo QRS Ancho
La presencia de un complejo QRS ancho en el electrocardiograma sugiere una alteración en la conducción del impulso eléctrico a través de los ventrículos. Esta condición puede ser provocada por varios fármacos, especialmente los antiarrítmicos de clase Ia y Ic, que alteran la velocidad de conducción en los ventrículos. Los antipsicóticos, como las fenotiazinas (por ejemplo, la tioridazina), también pueden causar un complejo QRS ancho al interferir con la conducción ventricular. Otros factores que contribuyen a este hallazgo incluyen niveles elevados de potasio (hiperpotasemia), que afectan la repolarización ventricular, y la intoxicación por fármacos como el propranolol, los antidepresivos tricíclicos, el bupropión, la lamotrigina y la difenhidramina en dosis excesivas. Estos fármacos pueden retrasar la conducción eléctrica a través de los ventrículos, lo que se refleja como un QRS ancho en el electrocardiograma.
Tratamiento
La hipóxia y el desequilibrio electrolítico son condiciones fundamentales que deben ser identificadas y tratadas de inmediato cuando se presentan arritmias, ya que su corrección puede ser crucial para restablecer la actividad eléctrica normal del corazón. La hipóxia, que se refiere a la falta de oxígeno en los tejidos, y los trastornos en los niveles de electrolitos (como potasio, calcio y magnesio) afectan directamente la excitabilidad y la conducción de los impulsos eléctricos en las células cardíacas. La presencia de estas alteraciones puede desestabilizar el ritmo del corazón, favoreciendo la aparición de arritmias, incluidas las arritmias ventriculares. En caso de que estas condiciones subyacentes se mantengan sin tratar, el tratamiento de las arritmias podría no ser eficaz, ya que el problema fundamental persiste.
Si las arritmias ventriculares son persistentes a pesar de la corrección de la hipóxia o el desequilibrio electrolítico, se debe considerar el uso de agentes antiarrítmicos como la lidocaína o la amiodarona. La lidocaína, un antiarrítmico de clase 1b, actúa estabilizando las membranas celulares cardíacas y reduciendo la conducción de impulsos anormales en el corazón. La amiodarona, por su parte, es un antiarrítmico de clase III que prolonga la duración del potencial de acción y la refractariedad del miocardio, lo que ayuda a controlar arritmias complejas. Ambos fármacos son eficaces en el manejo de las arritmias ventriculares graves, particularmente aquellas que amenazan la vida, y deben administrarse en las dosis habituales para estos casos.
Un caso especial se presenta cuando el paciente experimenta una taquicardia con complejo QRS ancho debido a una sobredosis de antidepresivos tricíclicos, diphenhidramina o fármacos antiarrítmicos de clase Ia. En este contexto, se debe evitar el uso de antiarrítmicos de clase Ia (como la procainamida y la disopiramida) y amiodarona, ya que estos pueden empeorar la arritmia inducida por los antidepresivos tricíclicos. En su lugar, el tratamiento recomendado es la administración intravenosa de bicarbonato de sodio en dosis de 50 a 100 mEq, administrado mediante una infusión en bolo. El bicarbonato de sodio actúa al alterar el pH extracelular, lo que mejora la conducción de impulsos en el corazón y ayuda a restablecer un ritmo normal.
En el caso específico de la torsades de pointes, una arritmia ventricular asociada con la prolongación del intervalo QT, el tratamiento inicial se centra en la corrección de la causa subyacente, en este caso, la prolongación del intervalo QT. Este trastorno electrofisiológico se puede abordar eficazmente con la administración intravenosa de magnesio, en dosis de 2 gramos administrados lentamente a lo largo de 2 minutos. El magnesio es un estabilizador de membranas celulares que actúa de forma específica sobre la repolarización ventricular, ayudando a restablecer la normalidad del ritmo cardíaco. En algunos casos, la estimulación cardiaca a través de un marcapasos (pacing) a alta frecuencia (overdrive pacing) también puede ser útil para controlar esta arritmia.
Cuando las arritmias son inducidas por la intoxicación con digoxina, que es un glucósido cardíaco, el tratamiento de elección consiste en la administración de anticuerpos específicos contra la digoxina. Estos anticuerpos se unen a la digoxina en circulación, neutralizando su acción y permitiendo la restauración de la función eléctrica normal del corazón.
Para las taquiarritmias provocadas por solventes clorados o fluorados, como los cloruros, los Freones, el cloral hidrato o los agentes simpatomiméticos, el tratamiento farmacológico más efectivo es el uso de betabloqueantes, como el propranolol o el esmolol. Estos medicamentos actúan bloqueando los receptores beta-adrenérgicos en el corazón, lo que reduce la excitabilidad y la frecuencia cardíaca, contrarrestando los efectos arritmogénicos de estos compuestos.
En resumen, el tratamiento adecuado de las arritmias debe incluir la identificación y corrección de las condiciones subyacentes que las provocan, como la hipóxia y los trastornos electrolíticos, así como la selección cuidadosa de fármacos antiarrítmicos según el tipo de arritmia y la causa subyacente. En casos específicos, como la sobredosis de ciertos fármacos o la torsades de pointes, el tratamiento con bicarbonato de sodio, magnesio o anticuerpos específicos puede ser fundamental para restaurar la normalidad del ritmo cardíaco y evitar complicaciones graves.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
