¿Cuáles son las etapas clínicas de la retinopatía diabética?
La retinopatía diabética es la complicación más frecuente de la diabetes mellitus. Se trata de una enfermedad microvascular, su diagnóstico se basa en la detección de lesiones microvasculares.
Sigue siendo una de las principales causas de pérdida visual en la población en edad laboral. El diagnóstico se realiza por manifestaciones clínicas de anomalías vasculares en la retina.
Etapas clínicas
Clínicamente se divide en dos etapas:
- retinopatía diabética no proliferativa
- retinopatía diabética proliferativa
La retinopatía diabética no proliferativa representa la etapa inicial de la retinopatía diabética, en la que el aumento de la permeabilidad vascular y la oclusión capilar son dos observaciones principales en la vasculatura de la retina. Durante esta etapa, las patologías de la retina, incluidos los microaneurismas, las hemorragias y los exudados duros, pueden detectarse mediante la fotografía de fondo de ojo, aunque los pacientes pueden estar asintomáticos.
La retinopatía diabética proliferativa, una etapa más avanzada de la retinopatía diabética, se caracteriza por la neovascularización. Durante esta etapa, los pacientes pueden experimentar un deterioro grave de la visión cuando los nuevos vasos anormales sangran en el vítreo (hemorragia vítrea) o cuando hay un desprendimiento de retina traccional.
Causas
La causa más común de pérdida de visión en pacientes con retinopatía diabética es el edema macular diabético que caracteriza por la inflamación o el engrosamiento de la mácula debido a la acumulación de líquido en la mácula subretiniana e intrarretiniana provocada por la ruptura de la barrera hematorretiniana.
El edema macular diabético puede ocurrir en cualquier etapa de la retinopatía diabética y causar distorsión de las imágenes visuales y una disminución de la agudeza visual.
Se considera que la hiperglucemia juega un papel importante en la patogenia del daño microvascular de la retina.
Se han implicado múltiples vías metabólicas en el daño vascular inducido por hiperglucemia, incluida la vía de los polioles, la acumulación de productos finales de glicación avanzada, la vía de la proteína quinasa C y la vía de la hexosamina.
Las primeras respuestas de los vasos sanguíneos de la retina a la hiperglucemia son la dilatación de los vasos sanguíneos y los cambios en el flujo sanguíneo. Estos cambios se consideran una autorregulación metabólica para aumentar el metabolismo retiniano en sujetos diabéticos. La pérdida de pericitos es otro sello distintivo de los primeros eventos de retinopatía diabética.
La apoptosis de los pericitos desencadenada por niveles altos de glucosa conduce a una evaginación localizada de las paredes de los capilares. Este proceso está asociado con la formación de microaneurismas, que es el signo clínico más temprano de la retinopatía diabética.
La apoptosis de las células endoteliales y el engrosamiento de la membrana basal también se detectan durante la patogenia de la retinopatía diabética, que en conjunto contribuyen al deterioro de la barrera hematorretiniana.
Wang, Wei, and Amy C Y Lo. “Diabetic Retinopathy: Pathophysiology and Treatments.” International journal of molecular sciences vol. 19,6 1816. 20 Jun. 2018, doi:10.3390/ijms19061816
Anatomía del hígado
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