La niacina es un término genérico que engloba al ácido nicotínico y a otros compuestos con actividad nutricional similar, como la nicotinamida. Esta designación se utiliza debido a que diversas formas químicas comparten una funcionalidad biológica esencial, actuando como precursores de coenzimas fundamentales en el metabolismo celular. A diferencia de la mayoría de las vitaminas, cuya obtención depende exclusivamente de la dieta, la niacina puede ser sintetizada endógenamente a partir del aminoácido esencial triptófano. Este proceso metabólico permite, en determinadas condiciones, compensar parcialmente una ingesta dietética insuficiente de niacina.
Desde un punto de vista bioquímico, la niacina es indispensable para la síntesis de dos coenzimas clave: el dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) y su forma fosforilada, el dinucleótido de nicotinamida y adenina fosfato (NADP). Ambas coenzimas participan en numerosas reacciones de óxido-reducción que resultan críticas para la producción de energía y el metabolismo celular, incluyendo la respiración mitocondrial, la degradación de carbohidratos, lípidos y proteínas, así como en procesos biosintéticos.
Las principales fuentes dietéticas de niacina incluyen alimentos ricos en proteínas, especialmente aquellos de origen animal como carnes, pescados y aves, los cuales también aportan triptófano, lo que favorece la síntesis endógena de niacina. Además, los cereales y granos enriquecidos constituyen una fuente relevante, particularmente en contextos de políticas públicas de fortificación alimentaria.
Históricamente, la deficiencia de niacina fue prevalente en poblaciones cuya dieta se basaba principalmente en maíz sin tratar, ya que este cereal es pobre tanto en niacina biodisponible como en triptófano. Esta situación fue responsable del desarrollo de pelagra, una enfermedad caracterizada clásicamente por la tríada de dermatitis, diarrea y demencia. En la actualidad, la deficiencia de niacina ocurre con mayor frecuencia asociada a trastornos por consumo de alcohol, que interfieren con la absorción y metabolismo de nutrientes, así como por interacciones entre nutrientes y ciertos medicamentos. También puede manifestarse en individuos con errores innatos del metabolismo, donde las vías de conversión de triptófano a niacina están alteradas.
Desde el punto de vista terapéutico, la niacina, en forma de ácido nicotínico, se ha utilizado en el tratamiento de dislipidemias como la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia, gracias a su capacidad para modificar el perfil lipídico. No obstante, otra forma de niacina, la nicotinamida (o niacinamida), que se utiliza habitualmente para tratar la deficiencia de esta vitamina, no posee los efectos hipolipemiantes del ácido nicotínico, aunque mantiene su eficacia como coenzima en los procesos metabólicos esenciales.
Manifestaciones clínicas
Al igual que ocurre con otras vitaminas del complejo B, las manifestaciones clínicas iniciales de la deficiencia de niacina son inespecíficas y pueden pasar desapercibidas en las etapas tempranas del cuadro. Entre estos síntomas iniciales se encuentran la anorexia, la debilidad generalizada, la irritabilidad, el dolor bucal, la glositis (inflamación de la lengua), la estomatitis (inflamación de la mucosa oral) y la pérdida de peso. Estas señales reflejan el compromiso metabólico progresivo que ocurre cuando las células carecen de coenzimas esenciales como el dinucleótido de nicotinamida y adenina, y su forma fosforilada, cuya síntesis depende de una disponibilidad adecuada de niacina.
Cuando la deficiencia se vuelve más grave y prolongada, se desarrolla un cuadro clínico clásico conocido como pelagra, caracterizado por una tríada patognomónica: dermatitis, diarrea y demencia. La dermatitis se presenta de forma simétrica y afecta principalmente las áreas expuestas al sol, como rostro, cuello, manos y antebrazos. Las lesiones cutáneas típicas son hiperpigmentadas, secas, engrosadas y escamosas, lo que refleja tanto el daño epidérmico directo como la respuesta inflamatoria exacerbada por la exposición solar en un contexto de deficiencia vitamínica.
La demencia asociada a pelagra no aparece de manera súbita, sino que se desarrolla progresivamente. En sus fases iniciales se manifiesta con insomnio, irritabilidad y apatía, seguidos de alteraciones cognitivas más graves como confusión, pérdida de memoria, alucinaciones y episodios de psicosis. Estos síntomas neuropsiquiátricos reflejan la disfunción neuronal causada por la alteración del metabolismo energético en el sistema nervioso central, donde la niacina desempeña un papel esencial en la producción de adenosina trifosfato.
En cuanto a la diarrea, esta puede alcanzar una intensidad severa y comprometer la absorción de nutrientes debido a la atrofia de las vellosidades intestinales. Este daño estructural en la mucosa del intestino delgado reduce la superficie de absorción, agravando el estado nutricional del paciente y generando un círculo vicioso de desnutrición y deterioro sistémico.
Cuando la pelagra alcanza estadios avanzados sin intervención terapéutica, puede resultar fatal. La combinación de compromiso neurológico, deterioro de la función intestinal y daño cutáneo extensivo refleja una descompensación multisistémica inducida por una deficiencia mantenida de un nutriente esencial, cuya función trasciende ampliamente el papel clásico de una vitamina, participando activamente en reacciones fundamentales para la vida celular.
Exámenes diagnósticos
En las etapas iniciales de la deficiencia de niacina, el diagnóstico representa un desafío clínico considerable, ya que los síntomas son inespecíficos y pueden solaparse con manifestaciones propias de otras deficiencias nutricionales o de diversas enfermedades sistémicas. En este contexto, se requiere un elevado índice de sospecha por parte del profesional de la salud, especialmente cuando se evalúa a pacientes en riesgo, como aquellos con desnutrición generalizada, trastornos por consumo de alcohol, enfermedades gastrointestinales crónicas o interacciones farmacológicas que interfieren con la absorción o el metabolismo de nutrientes.
Los niveles bajos de niacina o de sus metabolitos pueden encontrarse en individuos con un estado nutricional comprometido de forma global, en quienes no solo está disminuida la ingesta de niacina per se, sino también la de su precursor, el aminoácido triptófano. Esta condición puede observarse en pacientes con dietas deficientes, síndromes de malabsorción, enfermedades hepáticas o renales crónicas, y en poblaciones vulnerables como los adultos mayores o personas que viven en condiciones de pobreza extrema.
En fases avanzadas, cuando la deficiencia ha evolucionado hacia un cuadro clínico característico de pelagra, el diagnóstico puede establecerse con base en los hallazgos clínicos clásicos. La presencia conjunta de dermatitis fotosensible simétrica, diarrea persistente y alteraciones neurológicas o psiquiátricas permite un diagnóstico sindrómico con un alto grado de certeza, especialmente en contextos epidemiológicos favorables.
Desde el punto de vista bioquímico, la evaluación de los niveles de niacina puede realizarse mediante la medición directa de esta vitamina o de sus metabolitos en muestras de orina, suero o plasma. Entre los métodos más utilizados se encuentran la cuantificación del ácido metilnicotínico y del N-metilnicotinamida en orina, los cuales reflejan el estado funcional de niacina en el organismo. También pueden medirse los niveles séricos de ácido nicotínico o nicotinamida, aunque estas determinaciones son menos comunes en la práctica clínica rutinaria debido a su complejidad y disponibilidad limitada. Estas mediciones, sin embargo, tienen un mayor valor en el ámbito de la investigación o en casos clínicos particularmente difíciles de diagnosticar por métodos convencionales.
Tratamiento
La deficiencia de niacina puede tratarse eficazmente mediante la administración oral de niacina, que generalmente se administra en forma de nicotinamida, en dosis que oscilan entre 10 y 150 miligramos por día. En los estadios avanzados de la pelagra, el tratamiento se inicia con inyecciones intramusculares de ácido nicotínico, a dosis de 50 a 100 microgramos tres veces al día durante un período de 3 a 4 días, seguido posteriormente por terapia oral con ácido nicotínico.
A las dosis elevadas utilizadas para el tratamiento de la hiperlipidemia, los efectos secundarios de la niacina son frecuentes. Entre los más comunes se encuentra el enrojecimiento cutáneo (flushing), que puede prevenirse parcialmente mediante la administración previa de aspirina (entre 81 y 325 miligramos por día) y el uso de preparaciones de ácido nicotínico de liberación prolongada. Otros efectos adversos incluyen irritación gástrica. Con menor frecuencia, pueden presentarse elevación de las enzimas hepáticas, hiperglucemia y gota.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Berger MM et al. ESPEN micronutrient guideline. Clin Nutr. 2022;41:1357. [PMID: 35365361]
- Hołubiec P et al. Pathophysiology and clinical management of pellagra—a review. Folia Med Cracov. 2021;61:125. [PMID: 34882669]
