¿Qué es la demencia?
La demencia se ha definido como el deterioro adquirido de las capacidades cognitivas que impide la realización adecuada de las actividades de la vida cotidiana.
La memoria episódica, es decir, la capacidad de recordar sucesos específicos en tiempo y lugar, es la función cognitiva que se pierde con más frecuencia; 10% de personas mayores de 70 años y 20 a 40% mayores de 85 años tienen pérdida de memoria identificable en términos clínicos.
La demencia puede minar otras facultades mentales, como las habilidades de lenguaje, visuoespaciales, praxis, cálculo, juicio y resolución de problemas. En muchos tipos de demencia también se identifican déficits neuropsiquiátricos y sociales, que se manifiestan como depresión, apatía, ansiedad, alucinaciones, delirios, agitación, insomnio, alteraciones del sueño, compulsiones o desinhibición.
La evolución clínica de la demencia puede progresar en forma lenta como en la enfermedad de Alzheimer, permanecer estática como en la encefalopatía anóxica, o bien, fluctuar día con día o minuto a minuto, como en la demencia por cuerpos de Lewy.
Muchos pacientes con enfermedad de Alzheimer, la forma más prevalente de demencia, empiezan con deterioro de la memoria episódica, aunque en otras demencias, como la demencia frontotemporal, la pérdida de la memoria no es una característica de presentación.
Los síndromes de demencia se producen por alteraciones de extensas redes neuronales específicas; el sitio y la intensidad de las pérdidas sinápticas y neuronales se combinan para generar el cuadro clínico.
El comportamiento, los estados de ánimo y la atención son modulados por vías noradrenérgicas, serotoninérgicas y dopaminérgicas ascendentes, en tanto que las señales colinérgicas son indispensables para las funciones de la atención y de la memoria. Las demencias difieren en los déficits relativos de neurotransmisores.
La Enfermedad de Alzheimer comienza en la región entorrinal del lóbulo temporal medial, se propaga al hipocampo y después a la neocorteza parietal y temporal lateral y posterior; a la larga ocasiona una mayor degeneración neuronal. Suele presentarse con pérdida de la memoria episódica, acompañada más tarde de afasia, pérdida de las funciones ejecutivas o problemas de desorientación espacial.
La demencia de tipo vascular se asocia a un daño focalizado en un entramado variable de regiones corticales y subcorticales o haces de materia blanca que desconecta los nodos dentro de las redes de distribución.
Las demencias que comienzan en las regiones frontal o subcortical, como la demencia frontotemporal o la enfermedad de Huntington es menos probable que comiencen con problemas de la memoria, y más probable que se manifiesten con dificultades en el juicio, el estado de ánimo, el control ejecutivo, el movimiento y el comportamiento.
Las lesiones de las vías frontoestriales producen alteraciones conductuales previsibles y específicas. La corteza prefrontal dorsolateral establece conexiones con la banda central del núcleo caudado. Las lesiones de este último y la corteza prefrontral dorsolateral, o vías de materia blanca de conexión, causan pérdida de las funciones ejecutivas, que se manifiesta como desorganización y falta de planificación, menor flexibilidad cognitiva y deterioro de la memoria de trabajo.
La corteza orbitofrontal lateral establece conexiones con la porción ventromedial del núcleo caudado. Las lesiones en la corteza orbitofrontal ocasionan impulsividad, distracción y desinhibición.
La corteza anterior del cíngulo y la corteza prefrontal medial adyacente envían proyecciones neuronales hacia el núcleo accumbens, y la interrupción de este sistema produce apatía, pobreza del habla, bloqueo emocional e incluso mutismo acinético.
Todos los sistemas corticoestriatales también incluyen proyecciones organizadas topográficamente, que envían proyecciones al globo pálido y el tálamo, y el daño de estas estructuras subcorticales puede también reproducir el síndrome clínico de lesión cortical o del cuerpo estriado.
