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El intercambio de material genético en células procariotas constituye un mecanismo fundamental para la evolución rápida y la adaptación de las bacterias. A diferencia de los organismos eucariotas, que dependen mayormente de la reproducción sexual para generar variabilidad genética, las bacterias poseen múltiples rutas para intercambiar información genética de manera horizontal, es decir, entre individuos de la misma o distinta especie, sin necesidad de descendencia. Este proceso, conocido como transferencia horizontal de genes, permite que las bacterias adquieran de forma casi instantánea nuevas características que pueden conferirles ventajas selectivas, como la resistencia a antibióticos, la capacidad de producir toxinas o la adaptación a nuevos nichos ecológicos.
La promiscuidad genética es especialmente relevante en bacterias patógenas, ya que les permite evadir la respuesta inmune del huésped y sobrevivir en ambientes hostiles, como los sometidos a agentes antimicrobianos. La integración de genes transferidos puede ocurrir de múltiples maneras: incorporándose directamente al cromosoma, existiendo de manera autónoma en plasmidios o siendo transportados por virus bacterianos, conocidos como bacteriófagos.
El intercambio génico en procariotas permite la adquisición rápida de características nuevas sin depender de la reproducción sexual, acelerando la evolución bacteriana. Este proceso aumenta la diversidad genética de las poblaciones bacterianas, facilita la supervivencia en ambientes adversos, promueve la resistencia a antibióticos y contribuye al desarrollo de cepas patógenas más eficientes. En términos ecológicos y médicos, la promiscuidad genética de las bacterias representa un desafío importante para la salud pública, ya que facilita la rápida propagación de genes de resistencia y de factores de virulencia.
Plásmidos
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico que poseen la capacidad de replicarse de manera independiente del cromosoma bacteriano. Su tamaño varía considerablemente, desde aproximadamente 1500 hasta 400,000 pares de bases. En condiciones normales, los plásmidos no son esenciales para la supervivencia de la bacteria, pero frecuentemente portan genes que proporcionan ventajas selectivas significativas. Estas ventajas incluyen la resistencia a antibióticos, la producción de toxinas, la síntesis de bacteriocinas (proteínas que matan a bacterias competidoras) y otros determinantes de virulencia.
Un caso particular es el de Borrelia burgdorferi, el agente causal de la enfermedad de Lyme, y de la especie relacionada B. hermsii, que presentan genomas y plásmidos lineales, una característica inusual entre las eubacterias, que por lo general poseen genomas circulares. La capacidad de los plásmidos para replicarse autónomamente los clasifica como replicones, y algunos, denominados episomas como el plásmido F de Escherichia coli, pueden integrarse en el cromosoma del huésped, combinando así replicación autónoma e integración cromosómica.
El número de copias de un plásmido, es decir, cuántas copias existen en relación al cromosoma, varía ampliamente: los plásmidos grandes suelen existir en una sola copia, mientras que los pequeños pueden encontrarse en decenas de copias. Los plásmidos conjugativos, como el factor de fertilidad F o el factor de transferencia de resistencia, poseen toda la maquinaria necesaria para transferirse directamente entre células mediante un proceso conocido como conjugación, que incluye la formación de pili que conectan células donantes y receptoras. Otros plásmidos pueden transferirse por transformación o mediante transducción, mecanismos que serán descritos más adelante.
Bacteriófagos
Los bacteriófagos son virus que infectan bacterias y transportan su genoma en forma de ADN o ARN, protegido por una cápside proteica. Estos elementos extracromosómicos pueden sobrevivir fuera de la célula hospedadora y transferirse entre bacterias. La interacción del bacteriófago con la bacteria puede seguir dos rutas principales:
1. Ciclo lítico: el virus se replica intensamente dentro de la célula y provoca la lisis de esta para liberar nuevas partículas virales.
2. Ciclo lisogénico: el genoma viral se integra en el cromosoma bacteriano sin destruir la célula, permaneciendo en estado latente hasta que ciertas condiciones, como daños en el ADN del huésped, activan la replicación viral.
Algunos bacteriófagos lisogénicos, como el bacteriófago lambda de Escherichia coli, pueden portar genes de toxinas, como ocurre con el Corynephage beta que lleva el gen de la toxina diftérica. La regulación de estos ciclos depende de proteínas represoras que mantienen el virus en estado latente hasta que la célula anfitriona se encuentra en condiciones desfavorables.
Transposones
Los transposones, conocidos también como “genes saltarines”, representan otro mecanismo de intercambio y reorganización genética. Estas secuencias de ADN pueden moverse dentro del genoma de una bacteria o entre diferentes moléculas de ADN, como entre plasmidios y el cromosoma. Los transposones más simples, llamados secuencias de inserción, contienen únicamente el gen necesario para su propio movimiento, mientras que los transposones complejos pueden portar genes adicionales, incluidos los que confieren resistencia a antibióticos.
Este movimiento puede tener efectos significativos sobre la función génica: si un transposón se inserta dentro de un gen esencial, puede inactivar la función de ese gen, causando la muerte celular. Sin embargo, también puede movilizar regiones genómicas completas asociadas con patogenicidad, denominadas islas de virulencia, facilitando su propagación entre distintas bacterias y aumentando la diversidad y adaptación del microorganismo.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Madigan, M. T., Martinko, J. M., Bender, K. S., Buckley, D. H., & Stahl, D. A. (2018). Brock biology of microorganisms (15th ed.). Pearson.
- Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2025). Medical microbiology (10th ed.). Elsevier.
- Carroll, K. C., & Pfaller, M. A. (2023). Manual of clinical microbiology (13th ed.). American Society for Microbiology Press.
- Riedel, S., Hobden, J. A., Miller, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., Detrick, B., Mitchell, T. G., Sakanari, J. A., Hotez, P., & Mejía, R. (2020). Microbiología médica (28ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
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