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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)es un trastorno respiratorio caracterizado por una obstrucción crónica y progresiva del flujo de aire, una respuesta inflamatoria persistente en las vías aéreas y el parénquima pulmonar, y un remanente de daño estructural irreversible, que incluye destrucción del tejido alveolar, engrosamiento de las paredes bronquiales y producción excesiva de moco. Tradicionalmente, el tabaquismo ha sido considerado el principal factor causante de esta enfermedad. No obstante, una proporción sustancial de casos se presenta en personas que nunca han fumado, lo que ha impulsado la investigación sobre la contaminación atmosférica, y en particular el material particulado fino, como factor causal o modulador de la enfermedad.
El PM2,5 consiste en partículas con un diámetro aerodinámico de 2,5 micrómetros o menos que se genera a partir de múltiples fuentes antropogénicas e industriales, emisiones de combustión, tráfico vial, industrias, quema de biomasa y reacciones secundarias en la atmósfera. Debido a su pequeño tamaño, estas partículas pueden penetrar profundamente en el árbol respiratorio, alcanzar los bronquiolos y depositarse en los espacios alveolares, donde interactúan directamente con la superficie epitelial pulmonar y con células inmunitarias residentes.
Una de las consecuencias fundamentales de esta exposición es la activación de procesos de estrés oxidativo. Las partículas inhaladas contienen componentes capaces de generar especies reactivas de oxígeno (ROS) tanto por su propio contenido químico como por la activación de rutas celulares intracelulares. Los metales de transición y compuestos orgánicos absorbidos en la superficie del PM2,5 favorecen la producción de radicales libres que superan la capacidad de defensa antioxidante de las células pulmonares, produciendo un desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes que conduce a daño de lípidos, proteínas y ADN. La acumulación de ROS activa rutas de señalización como las dependientes de NF-κB y MAPK, que inducen la transcripción de genes proinflamatorios.
Este estrés oxidativo se traduce en inflamación crónica de las vías aéreas, que es un sello patológico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La exposición repetida al PM2,5 induce la liberación de citocinas proinflamatorias —como interleucinas (IL-6, IL-8) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)— por parte de macrófagos alveolares, células epiteliales y neutrófilos reclutados, promoviendo la infiltración de células inflamatorias en el intersticio y la luz de las vías respiratorias. Esta respuesta inflamatoria persistente promueve la remodelación de las estructuras respiratorias, irrita el epitelio y facilita la obstrucción progresiva del flujo de aire.
Los componentes específicos de PM2,5 como hidrocarburos aromáticos policíclicos, metales, partículas carbonosas y otros compuestos orgánicos tienen toxicidades particulares que modulan estos procesos patológicos. Los hidrocarburos aromáticos policíclicos se adsorben en la superficie de las partículas y promueven la oxidación del ADN y la activación de genes que codifican enzimas implicadas en la generación de radicales libres, provocando daño genotóxico y favoreciendo respuestas inflamatorias. Los metales pueden catalizar reacciones redox que exacerban la producción de ROS y disminuyen la actividad de enzimas antioxidantes. Las partículas carbonosas pueden activar inflamación a través de vías como el inflamasoma NLRP3 y promover fibrogénesis en el tejido pulmonar, contribuyendo a la pérdida de elasticidad y al engrosamiento de las paredes alveolares.
Además de estos efectos directos sobre células y tejidos, el PM2,5 altera la microbiota respiratoria, que desempeña un papel importante en la homeostasis inmunitaria. La exposición a partículas finas puede modificar la composición bacteriana normal de la vía aérea, favoreciendo la proliferación de grupos microbianos que potencian la inflamación o interfieren con los mecanismos de defensa del huésped. Estos cambios en el ecosistema microbiano contribuyen a una respuesta inmunitaria desregulada que puede exacerbar la inflamación crónica y predisponer a episodios de infección y exacerbación de la enfermedad.
Desde el punto de vista molecular, la exposición crónica al PM2,5 también induce alteraciones epigenéticas que modulan la expresión de genes implicados en la respuesta inflamatoria y en la reparación tisular. Cambios en patrones de metilación del ADN en promotores de genes inmunomoduladores y de mediadores inflamatorios pueden perpetuar expresiones alteradas de citocinas y receptores, lo que distorsiona la respuesta inmunitaria normal. Estas modificaciones epigenéticas tienen el potencial de persistir más allá de la exposición inmediata y contribuir al fenotipo inflamatorio crónico característico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Epidemiológicamente, la evidencia sugiere que la exposición a niveles elevados de PM2,5 se correlaciona con una mayor prevalencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, disminución de la función pulmonar con el tiempo y mayor frecuencia de exacerbaciones agudas que requieren hospitalización. Cada incremento de unos pocos microgramos por metro cúbico en la concentración ambiental de PM2,5 se asocia con disminuciones medibles en volúmenes espiratorios forzados y un mayor riesgo de hospitalización por insuficiencia respiratoria, lo que indica que incluso exposiciones “moderadas” pueden tener efectos clínicamente significativos.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Wang, Q., & Liu, S. (2023). The Effects and Pathogenesis of PM2.5 and Its Components on Chronic Obstructive Pulmonary Disease. International journal of chronic obstructive pulmonary disease, 18, 493–506. https://doi.org/10.2147/COPD.S402122
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