El lupus inducido por fármacos comparte varias características clínicas y serológicas con el lupus eritematoso sistémico (LES), pero se distingue principalmente por el hecho de que es provocado por la exposición continua a un medicamento específico y se resuelve cuando dicho fármaco es discontinuado. Esta diferencia en el mecanismo patogénico subraya la principal distinción entre ambos trastornos: mientras que el lupus inducido por fármacos es transitorio y relacionado con la exposición a una sustancia externa, el LES es una enfermedad autoinmune crónica en la que el sistema inmunológico ataca los propios tejidos del cuerpo, sin una causa externa identificable.
En términos de la presentación clínica, el lupus inducido por fármacos suele aparecer de manera abrupta, y los síntomas más comunes incluyen fiebre, artralgia, mialgia y serositis. Sin embargo, a diferencia del lupus eritematoso sistémico, el lupus inducido por fármacos rara vez involucra los riñones, el sistema nervioso u otros órganos como el corazón o los pulmones. Este patrón clínico es una característica distintiva que ayuda a diferenciar ambas condiciones.
Desde el punto de vista serológico, se observa que en los pacientes con lupus inducido por fármacos, los títulos de anticuerpos antinucleares suelen estar elevados en todos los casos, lo que es una característica común también en el lupus eritematoso sistémico. No obstante, la presencia de anticuerpos contra el ADN, Sm, RNP, SS-A y SS-B es rara en el lupus inducido por fármacos, lo que lo diferencia del LES, donde estos anticuerpos son frecuentemente encontrados. En cambio, los anticuerpos contra histonas son comunes en hasta el 95% de los casos de lupus inducido por fármacos. Sin embargo, estos anticuerpos también pueden estar presentes en el lupus eritematoso sistémico, lo que significa que no son útiles para distinguir de manera definitiva entre ambas condiciones. Los niveles de complemento suelen ser normales en el lupus inducido por fármacos, lo que también puede ser un punto de distinción con el LES, donde los niveles de complemento tienden a estar disminuidos debido a la activación del sistema inmunológico.
El grupo de fármacos que pueden inducir lupus es extenso. Los fármacos más comúnmente asociados con el lupus inducido por fármacos incluyen la hidralazina, la isoniazida y la minociclina. En particular, se ha observado que la incidencia de lupus inducido por fármacos es alta en pacientes que han estado tomando hidralazina durante un año o más, alcanzando una tasa de incidencia de hasta el 5-8%. En contraste, el riesgo es considerablemente menor (menos del 1%) con la mayoría de otros medicamentos asociados. Los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) son otro grupo de fármacos que pueden inducir anticuerpos contra el ADN, pero raramente inducen anticuerpos anti-histonas. La incidencia de síndromes tipo lupus en pacientes tratados con estos medicamentos es baja, variando entre el 0.5% y el 1%.
Una vez que el medicamento desencadenante se suspende, el lupus inducido por fármacos generalmente resuelve dentro de semanas o meses. Este comportamiento transitorio refuerza la naturaleza dependiente del medicamento de la enfermedad. En algunos casos, puede presentarse un tipo distinto de lupus, conocido como lupus cutáneo subagudo (SCLE, por sus siglas en inglés), el cual también está asociado con fármacos. De hecho, más de un tercio de los casos de SCLE tienen un origen farmacológico. Medicamentos como los diuréticos tiazídicos, los antifúngicos (como la terbinafina), los inhibidores de la bomba de protones (IBPs), los antihipertensivos (bloqueadores de canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y los inhibidores de TNF han sido identificados como posibles causantes de SCLE.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Kawka L et al. Characterization of drug-induced cutaneous lupus: analysis of 1994 cases using the WHO pharmacovigilance database. Autoimmun Rev. 2021;20:102705. [PMID: 33188917]
