Las polineuropatías difusas provocan un déficit sensitivo, motor o mixto, que a menudo se presenta de manera simétrica y suele ser más pronunciado en las zonas distales del cuerpo, como las extremidades. Estas afecciones comprenden una amplia gama de trastornos, incluidos los hereditarios, metabólicos y tóxicos, así como la polineuropatía inflamatoria idiopática, como el síndrome de Guillain-Barré. También se incluyen las neuropatías periféricas que pueden desarrollarse como complicación no metastásica de enfermedades malignas.
Manifestaciones clínicas
El compromiso de las fibras motoras en las polineuropatías difusas conduce a una debilidad flácida, que tiende a ser más pronunciada en las partes distales de las extremidades, como los pies y las manos. Esta debilidad es característicamente simétrica. Por otro lado, la disfunción de las fibras sensoriales genera una alteración en la percepción sensorial, lo que puede llevar a dificultades para percibir estímulos táctiles, térmicos o dolorosos. Además, los reflejos tendinosos suelen estar disminuidos o ausentes en estas condiciones.
En algunos casos, los pacientes pueden experimentar parestesias (sensaciones anormales, como hormigueo o adormecimiento), dolor y sensibilidad muscular en las zonas afectadas, lo que contribuye a un malestar generalizado.
Por otro lado, las mononeuropatías múltiples (o mononeuropatía múltiple) suelen ser indicativas de un proceso patológico multifocal y parcheado. Entre las causas comunes de estas mononeuropatías se encuentran enfermedades vasculopáticas, como la diabetes mellitus o la arteritis, trastornos infiltrativos como la lepra o la sarcoidosis, daños derivados de la radioterapia, o incluso trastornos inmunológicos, como la plexopatía braquial. Estos trastornos afectan de manera focalizada varias áreas del sistema nervioso periférico, en lugar de comprometerlo de manera difusa y simétrica como en las polineuropatías.
La causa de la polineuropatía o la mononeuritis múltiple puede ser sugerida por la historia clínica del paciente, el modo de inicio de los síntomas y las manifestaciones clínicas predominantes. Estos aspectos proporcionan información clave que guía el diagnóstico diferencial.
Exámenes diagnósticos
El trabajo de laboratorio es fundamental para investigar y confirmar el origen subyacente de estas afecciones. Entre los análisis más comunes se encuentran el hemograma completo, la electroforesis de proteínas séricas con reflexividad hacia la inmunofijación o la inmunotipificación, la determinación de la urea plasmática y los electrolitos, pruebas bioquímicas hepáticas, pruebas de función tiroidea, el nivel de vitamina B12, las pruebas para el factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares, la determinación del antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg), una prueba serológica para la sífilis, los niveles de glucosa plasmática en ayunas y hemoglobina A1c, la medición de los niveles de metales pesados en orina, el examen del líquido cefalorraquídeo (LCR), y la radiografía torácica.
Es importante resaltar que estos exámenes deben ser solicitados de manera selectiva, basándose en los síntomas y signos observados en cada paciente, para evitar pruebas innecesarias y optimizar el diagnóstico. Además, la medición de la velocidad de conducción nerviosa puede confirmar que los síntomas provienen de una neuropatía periférica. Este examen también proporciona un medio para seguir los cambios clínicos con el tiempo y puede ayudar a indicar el proceso patológico más probable, diferenciando entre neuropatías axonales y desmielinizantes.
En algunos casos, una biopsia de nervio cutáneo puede ser útil para establecer un diagnóstico preciso, especialmente en condiciones como la poliarteritis o la amiloidosis. A pesar de un exhaustivo proceso diagnóstico, en aproximadamente la mitad de los casos, no se puede identificar una causa específica. De estos casos, algo menos de la mitad son finalmente diagnosticados como enfermedades familiares, lo que subraya la importancia de la historia clínica y la genética en el proceso diagnóstico.
Este enfoque diagnóstico integral es esencial para proporcionar un tratamiento adecuado y gestionar de forma eficaz los casos de polineuropatía y mononeuritis múltiple, dado que las causas subyacentes pueden variar significativamente, desde trastornos metabólicos hasta enfermedades autoinmunes o hereditarias.
Tratamiento
El tratamiento de la polineuropatía o mononeuritis múltiple se enfoca principalmente en abordar la causa subyacente, siempre que sea posible. Este enfoque varía dependiendo de los trastornos específicos que originan la neuropatía. Además, la fisioterapia juega un papel crucial en la prevención de las contracturas, y el uso de férulas puede ser útil para mantener una extremidad débil en una posición funcional útil, lo que favorece la calidad de vida del paciente.
Las extremidades anestésicas, es decir, aquellas con pérdida de sensibilidad, deben ser protegidas para evitar lesiones. Para prevenir quemaduras, se recomienda que los pacientes revisen la temperatura del agua y de las superficies calientes utilizando una parte de la piel que mantenga sensación normal, midan la temperatura del agua con un termómetro y utilicen agua fría para lavarse o ajusten la temperatura de sus calentadores de agua. También es fundamental que los pacientes revisen frecuentemente sus zapatos durante el día para detectar la presencia de piedras u objetos extraños que puedan causar lesiones por presión. Dado que los pacientes con polineuropatías o mononeuritis múltiple son más propensos a sufrir lesiones nerviosas adicionales en puntos de presión, deben evitar conductas como apoyarse sobre los codos o sentarse con las piernas cruzadas durante períodos prolongados.
El dolor neuropático, caracterizado por una sensación de ardor, puede responder a analgésicos simples, como el ácido acetilsalicílico o los antiinflamatorios no esteroides (AINEs), así como a medicamentos específicos como el gabapentinoide gabapentina (300 mg por vía oral tres veces al día, aumentando gradualmente hasta un máximo de 1200 mg tres veces al día según sea necesario) o la pregabalina (50–100 mg por vía oral tres veces al día). Medicamentos como la duloxetina (60 mg por vía oral una o dos veces al día), la venlafaxina (iniciar con 37,5 mg por vía oral dos veces al día, aumentando gradualmente hasta 75 mg dos a tres veces al día) o los antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina (10–150 mg por vía oral al acostarse), pueden ser útiles para tratar el dolor asociado con las neuropatías periféricas. Aunque el cannabis medicinal puede proporcionar cierto alivio en algunos casos, se carece de datos a largo plazo sobre su seguridad.
El uso de un marco o una estructura que reduzca el contacto directo con las sábanas puede ser beneficioso para aliviar el dolor o la incomodidad. Muchos pacientes experimentan episodios de dolor punzante que puede responder al tratamiento con gabapentina, pregabalina, carbamazepina (iniciar con 100 mg por vía oral dos veces al día, aumentando gradualmente hasta 400 mg dos veces al día) o antidepresivos tricíclicos. En casos de dolor severo o hiperalgesia, los opioides pueden ser necesarios, pero su uso debe ser cuidadosamente evaluado y generalmente se recomienda evitarlos debido a los riesgos asociados con su uso a largo plazo.
Un estimulador de la médula espinal implantado de 10 kHz, combinado con el manejo médico, ha demostrado reducir el dolor en un promedio del 80% en un ensayo clínico controlado en pacientes con neuropatía diabética dolorosa. Este resultado se mantuvo durante 24 meses y estuvo asociado con una mejora neurológica en la mayoría de los pacientes. Los síntomas de disfunción autonómica pueden ser ocasionalmente problemáticos. La disfunción eréctil puede ser tratada con inhibidores de la fosfodiesterasa, y una vejiga neuropática flácida puede responder a medicamentos parasimpaticomiméticos, como el cloruro de betanecol (10–50 mg, tres o cuatro veces al día).
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
