¿Qué células participan en la patogenia de la esclerosis múltiple?
La esclerosis múltiple, una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central con características de desmielinización y degeneración axonal. Los principales agentes responsables del desarrollo incluyen factores exógenos, ambientales y genéticos.
La esclerosis múltiple suele afectar a pacientes de entre 20 y 40 años de edad; es una de las principales causas de discapacidad en adultos jóvenes en los Estados Unidos y Europa.
La esclerosis múltiple se caracteriza por daño multifocal y temporalmente disperso del sistema nervioso central (SNC) que conduce al daño axonal. Entre los cursos clínicos se pueden distinguir los siguientes:
- la esclerosis múltiple remitente-recurrente (EMRR).
- la esclerosis múltiple progresiva secundaria (SPSM).
- la esclerosis múltiple progresiva primaria (EMPP).
- la esclerosis múltiple progresiva-recurrente (EMRP).
Según la gravedad de los signos y síntomas, se puede describir como esclerosis múltiple benigna o maligna.
La esclerosis múltiple se considera una enfermedad autoinmune mediada por células auxiliares T autorreactivas (Th)1 y Th17. El contacto inicial con un antígeno aún desconocido conduce a la producción de citocinas proinflamatorias, interleucina (IL)-1 e interferón (IFN)-γ por las células Th1 e IL-17 por las células Th17.
La producción de citocinas conduce a una mayor regulación positiva de las células Th, la producción de ciertas metaloproteinasas y la destrucción de la barrera hematoencefálica, lo que permite que las células Th migren al sistema nervioso central.
Las células T son parte integral de la patogénesis de la esclerosis múltiple, los folículos de células B y las bandas oligoclonales también están presentes en el sistema nervioso de pacientes con esclerosis múltiple, y cada vez es más claro que las células B contribuyen a ella.
Anatomía del hígado
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