Síndrome hiperosmolar hiperglucémico: Manifestaciones Clínicas
El estado metabólico previamente denominado como estado o coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico ha experimentado una redefinición como síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH), con el objetivo de abordar de manera más precisa y comprensiva dos aspectos fundamentales. En primer lugar, se reconoce que en el SHH puede existir un grado variable de cetosis y acidosis, a diferencia de la concepción previa que sugería la ausencia de estos elementos. En segundo lugar, se destaca que las alteraciones en el nivel de conciencia, aunque presentes, generalmente no evolucionan hacia un estado de coma, distinguiéndolo así de otras condiciones metabólicas severas.
Concretamente, solo un 10% de los individuos afectados por el síndrome hiperosmolar hiperglucémico desarrollan un coma franco, y un porcentaje similar no presenta signos de cambios en el estado mental. Esta característica diferencia al SHH de manera significativa de otras condiciones diabéticas con manifestaciones más agudas en la conciencia.
Los factores de riesgo preeminentes asociados al SHH incluyen la edad avanzada, siendo la mayoría de los casos observados en personas de 65 años o más. Además, los trastornos cognitivos, específicamente aquellos que afectan la capacidad de reconocer la sed o de acceder al agua, se identifican como elementos de relevancia en la predisposición a este síndrome. Estos hallazgos subrayan la importancia de considerar la edad y las condiciones cognitivas al evaluar el riesgo y la presentación del SHH.
Fisiopatología del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar
El síndrome hiperosmolar hiperglucémico se define por dos parámetros críticos en su evaluación clínica: hiperosmolaridad, establecida cuando la concentración de osmoles en el plasma sanguíneo supera los 320 mOsm/l, y hiperglucemia grave, caracterizada por niveles de glucosa en sangre que exceden los 600 mg/dl. Estos criterios proporcionan una base objetiva para la identificación y diagnóstico del SHH, delineando sus rasgos fundamentales.
La hiperglucemia grave en el contexto del SHH se origina por la incapacidad de los individuos afectados para ingerir líquidos en cantidad suficiente que compense la diuresis osmótica enérgica. La diuresis osmótica, proceso caracterizado por la excreción exagerada de líquidos a través de la orina debido al exceso de glucosa en el torrente sanguíneo, alcanza niveles notables en el SHH. Esta pérdida de líquidos corporales no contrarrestada por una ingesta adecuada conduce directamente a la exacerbación de la hiperglucemia, revelando la relación intrínseca entre la hiperglucemia y la diuresis osmótica en esta entidad clínica.
La disfunción renal subsiguiente en el SHH desempeña un papel crucial en el aumento extremo de la glucosa en sangre. Esta disfunción renal contribuye significativamente a la reducción de la capacidad del riñón para excretar glucosa en la orina. En consecuencia, se produce una acumulación marcada de glucosa en la circulación sanguínea, dando lugar a niveles elevados que pueden superar los 1,000 mg/dl. Esta interacción entre la diuresis osmótica y la disfunción renal establece un ciclo autoperpetuante que amplifica la hiperglucemia y la hiperosmolaridad, definiendo así la fisiopatología distintiva del SHH.
A diferencia de la cetoacidosis diabética, donde las concentraciones de glucosa suelen ser más elevadas, en el síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH) no se observan típicamente cetosis ni acidosis graves. Esta distinción plantea un contraste significativo en las manifestaciones metabólicas entre ambos estados clínicos, a pesar de la similitud en la elevación de los niveles de glucosa en sangre.
La falta de cetosis y acidosis en el SHH podría atribuirse a la presencia de cierta capacidad residual para secretar insulina. Esta cantidad de insulina sería suficiente para suprimir la lipólisis, evitando así una producción significativa de cetoácidos. La insulina, al inhibir la descomposición de las grasas, juega un papel crucial en la prevención de la formación excesiva de cuerpos cetónicos, marcadores clave de la cetosis y la acidosis metabólica.
En algunos diabéticos tipo 2 con depresión en la secreción de insulina endógena, la capacidad de suprimir completamente la producción de cetonas puede estar comprometida, especialmente en presencia de un aumento de las hormonas contrarreguladoras asociado a una enfermedad física. Este fenómeno subraya la complejidad de las interacciones hormonales y metabólicas en la patogénesis del SHH, donde factores como la enfermedad física y las respuestas hormonales adversas pueden modular la expresión clínica.
En el Síndrome Hiperosmolar Hiperglucémico, se observa que los pacientes exhiben concentraciones de insulina más elevadas en la vena porta en comparación con los pacientes que presentan cetoacidosis diabética. Esta diferencia en las concentraciones de insulina contribuye a que la producción de cetoácidos hepáticos sea cuantitativamente inferior en el SHH, resultando en una acidosis leve en lugar de la acidosis más pronunciada observada en la cetoacidosis diabética.
En el síndrome hiperosmolar hiperglucémico, cuando no hay alteraciones acidobásicas simultáneas, es raro que el pH arterial disminuya por debajo de 7.3 y las concentraciones de bicarbonato sérico típicamente no descienden por debajo de 18 mEq/l.
Síndrome hiperosmolar hiperglucémico: Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones clínicas
La relación entre la gravedad clínica y el nivel de conciencia en el SHH revela que generalmente existe una correlación directa con la severidad y la duración de la hiperosmolaridad. Esta asociación sugiere que a medida que la hiperosmolaridad se intensifica y persiste en el tiempo, los síntomas clínicos y el deterioro del nivel de conciencia tienden a aumentar en gravedad. Este fenómeno proporciona un indicador importante en la evaluación y seguimiento del SHH, destacando la importancia de considerar la hiperosmolaridad como un factor determinante en la presentación clínica y la progresión de este síndrome.
Los signos clínicos en el SHH apuntan hacia una deshidratación grave, una característica distintiva de este síndrome. Contrariamente a la cetoacidosis diabética, se observa que los síntomas digestivos son menos frecuentes en el SHH. Esta diferencia resalta la divergencia en las manifestaciones clínicas entre los dos estados diabéticos, subrayando la importancia de reconocer los signos específicos asociados a la deshidratación en el contexto del SHH y diferenciarlos de otras complicaciones diabéticas.
El SHH se caracteriza por diversas alteraciones neurológicas, a menudo reversibles, que abarcan un espectro amplio de manifestaciones. Estas incluyen crisis convulsivas de gran mal o focales, reflejos plantares extensores, afasia, deficiencias motoras o sensitivas en un hemicuerpo y deterioro de un síndrome mental orgánico previo. La reversibilidad de estas alteraciones sugiere que, con un tratamiento adecuado y oportuno, es posible restablecer las funciones neurológicas comprometidas en el contexto del SHH. Esta complejidad clínica subraya la necesidad de una evaluación integral de las funciones neurológicas en pacientes con SHH, reconociendo la variabilidad y diversidad de las manifestaciones neurológicas asociadas a este síndrome.
En el contexto del SHH, el perfil analítico se caracteriza por la influencia preeminente de la diabetes no controlada y la deshidratación. La desregulación glucémica no tratada conduce a alteraciones notables en varios parámetros. Se observa una afectación de la función renal, indicada por cambios en los niveles de hemoglobina y hematocrito, que tienden a estar elevados. Además, las pruebas de función hepática pueden mostrar anomalías, en parte atribuibles a la presencia de esteatosis hepática subyacente. Estos elementos componen un perfil analítico distintivo del SHH, reflejando la interacción compleja entre la descompensación glucémica, la deshidratación y las afectaciones en órganos clave.
Aunque la hiperglucemia severa podría preveriblemente disminuir la concentración de sodio sérico medido, no es infrecuente encontrar concentraciones de sodio normales e incluso elevadas en el SHH. Este fenómeno se explica por la gravedad de la deshidratación presente en este síndrome. La deshidratación concomitante puede diluir el sodio, dando la apariencia de concentraciones normales o altas. Este hallazgo subraya la importancia de considerar el estado hidroelectrolítico al interpretar los resultados analíticos en pacientes con SHH.
En el diagnóstico y manejo del SHH, es posible medir la osmolaridad de forma directa o estimarla. La osmolaridad, que refleja la concentración total de partículas en una solución, es un indicador clave en la evaluación del balance de líquidos y la gravedad de la deshidratación en el SHH. La capacidad de medir directamente la osmolaridad proporciona información valiosa para entender la dinámica hidroelectrolítica y guiar la terapia adecuada en el contexto de este síndrome metabólico. La estimación de la osmolaridad también puede ser útil en situaciones donde la medición directa no sea factible, permitiendo una evaluación indirecta del estado osmótico del paciente.
Anatomía del hígado
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