Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae
Streptococcus agalactiae

S. agalactiae es la única especie de Streptococcus que tiene el antígeno del grupo B. Este microorganismo se describió por primera vez
en un caso de septicemia puerperal. Se conoce actualmente por suponer una destacada causa de septicemia, neumonía y meningitis en los recién nacidos y por provocar enfermedad grave en los adultos.

Fisiología y estructura

Los estreptococos del grupo B son cocos grampositivos de 0.6 a 1.2 µm, que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas más largas en cultivo, características que los hacen indistinguibles de S. pyogenes en la tinción de Gram. Crecen bien en los medios enriquecidos con nutrientes. Las colonias de S. agalactiae tienen un aspecto mantecoso y una estrecha zona de ß-hemólisis. Algunas cepas no son hemolíticas.

Las cepas de S. agalactiae se pueden subdividir en función de la presencia de tres marcadores serológicos:

  • el antígeno B o el antígeno polisacárido de la pared celular específico de grupo (antígeno de agrupamiento Lancefield; compuesto
    de ramosa, N-acetilglucosamina y galactosa)
  • nuevepolisacárídos de la cápsula específicos de tipo (la, Ib y II a V III)
  • la proteína de superficie conocida como antígeno c.

Los polisacáridos específicos de tipo son importantes marcadores epidemiológicos, y los serotipos la, III y V son los que se asocian con mayor frecuencia a la colonización y la aparición de enfermedad.

 

Patogenia e inmunidad

El factor de virulencia más importante de S. agalactiae es la cápsula de polisacáridos, que interfiere con la fagocitosis hasta que el paciente genera anticuerpos específicos de tipo. Los anticuerpos que se desarrollan frente a los antígenos capsulares específicos de tipo de los estreptococos del grupo B son protectores. En ausencia de anticuerpos maternos, el neonato tiene riesgo de contraer la infección.

La colonización genital por estreptococos del grupo B se relaciona con mayor riesgo de parto prematuro y los niños prematuros están en situación de mayor riesgo de padecer la enfermedad.

La eliminación de los estreptococos del grupo B requiere la participación de las rutas funcionales clásica y alternativa del complemento, sobre todo la, III y V .

Se ha observado que los polisacáridos capsulares específicos de tipo de los estreptococos la, Ib y II poseen un residuo terminal de ácido siálico. El ácido siálico puedeinhibir la activación de la ruta alternativa de complemento, interfiriendo así en la fagocitosis de estas cepas de estreptococos del grupo B.

 

Epidemiología

Los estreptococos del grupo B colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato genitourinario. Entre un 10% y un 30% de las embarazadas presenta un estado transitorio de portadora vaginal, aproximadamente el 60% de los niños que nacen de madres colonizadas están colonizados por los microorganismos de aquéllas. La probabilidad de colonización durante el nacimiento es más elevada cuando la madre presenta colonización con una cifra abundante de bacterias. Otros factores de riesgo de colonización neonatal son el parto prematuro, la rotura prematura de membranas y la fiebre intraparto.

La colonización del neonato, con el posterior desarrollo de la enfermedad, puede darse en el útero, en el momento del nacimiento o a lo largo de los primeros meses de vida. S. agalactiae representa la causa más frecuente de septicemia y meningitis en el recién nacido.

Las infecciones del aparato genitourinario, la amnionitis, la endometritis y las infecciones de las heridas son las manifestaciones más
frecuentes en las embarazadas. Las infecciones en hombres y en mujeres no embarazadas se restringen básicamente a infecciones cutáneas y de tejidos blandos, bacteriemia, septicemia urinaria y neumonía. Las situaciones que predisponen al desarrollo de la enfermedad en los adultos son la diabetesmellitus, hepatopatía o nefropatía crónicas, el cáncer y la infección por VIH .

 

Enfermedades clínicas

Enfermedad neonatal de comienzo precoz: los síntomas clínicos de la enfermedad por estreptococos del grupo B adquirida en el útero o durante el nacimiento aparecen durante de la primera semana de vida. Se caracteriza por bacteriemia, neumonía o meningitis, no se distingue de la septicemia producida por otros microorganismos. En la mayoría de los niños se observa afectación pulmonar, pero la afectación meníngea puede no ser aparente inicialmente, por lo que es necesario efectuar un examen del líquido cefalorraquídeo en todos
los niños infectados. Los niños que sobreviven a la meningitis presentan secuelas neurológicas, como ceguera, sordera y retraso mental grave.

Enfermedad neonatal de comienzo tardío: en niños mayores tiene un origen exógeno y se desarrolla entre 1 semana y 3 meses de vida. La manifestación predominante es la bacteriemia con meningitis. Las complicaciones neurológicas son frecuentes en los niños con meningitis.

Infecciones en mujeres embarazadas: la endometritis posparto, la infección de la herida y las infecciones del aparato genitourinario son frecuentes en las mujeres durante la gestación o inmediatamente después de ésta. Las complicaciones secundarias de la bacteriemia, como la endocarditis, la meningitis y la osteomielitis, son infrecuentes.

Infecciones en hombres y en mujeres no embarazadas: los hombres y las mujeres no gestantes afectados por infecciones por estreptococos del grupo B presentan generalmente una edad mayor y padecen otras entidades debilitadoras predisponentes. Las formas de presentación más frecuentes son la bacteriemia, la neumonía, las infecciones óseas y articulares, y las infecciones cutáneas y de tejidos blandos.

Detección por laboratorio

Detección antigénica: pruebas para la detección directa de los estreptococos del grupo B en muestras urogenitales Las pruebas con antígenos son poco sensibles para emplearlas con líquido cefalorraquídeo.

La tinción con Gram del líquido cefalorraquídeo: resulta mucho más sensible y se debería realizar.
Pruebas basadas en los ácidos nucleicos: una prueba de PCR basada en la amplificación de ácidos nucleicos para los frotis rectales/vaginales en gestantes.
Cultivo: los estreptococos del grupo B se desarrollan con facilidad en un medio de cultivo enriquecido, produciendo grandes colonias después de 24 horas de incubación. La ß-hemólisis puede ser difícil de detectar o no producirse. Se recomienda un medio de cultivo selectivo con antibióticos incorporados para suprimir el crecimiento de otros microorganismos. Los aislados de S. agalactiae se identifican de modo definitivo por la demostración del carbohidrato de la pared celular específico del grupo.

 

Tratamiento, prevención y control

Los estreptococos del grupo B son sensibles a la penicilina, la cual constituye el fármaco de elección.

Se puede emplear una cefalosporina o vancomicina en los pacientes con alergia a la penicilina.

Es común la resistencia a macrólidos, clindamicina y tetraciclinas, por lo que estos fármacos no deben ser seleccionados a menos que se demuestre que son activos in vitro.

Se ha recomendado la exploración de todas las mujeres embarazadas entre las semanas 35 y 37 de gestación para determinar su colonización por estreptococos del grupo B en un intento para prevenir la enfermedad neonatal

Se debe utilizar quimioprofilaxis en todas las mujeres colonizadas o de alto riesgo. Se recomienda administrar penicilina G intravenosa al menos 4 horas antes del parto; en las mujeres alérgicas a la penicilina se utiliza cefazolina o clindamicina o vancomicina en las madres en alto riesgo de anafilaxia.

 

 

Homo medicus

 


 

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