La alcalosis respiratoria es un trastorno que siempre está asociado con la hiperventilación, un fenómeno en el que la frecuencia y el volumen de la respiración aumentan excesivamente, lo que resulta en una eliminación acelerada de dióxido de carbono (CO2) desde los pulmones. Este proceso tiene dos efectos principales sobre los parámetros sanguíneos: la presión parcial de CO2 (Pco2) disminuye y el pH sérico aumenta, lo que puede llevar a un estado de alcalosis.
Durante el embarazo, este proceso se ve modulado por la acción de la progesterona, que estimula el centro respiratorio en el cerebro. La progesterona, al actuar sobre el sistema respiratorio, causa un aumento en la ventilación pulmonar, lo que a su vez reduce la Pco2 en sangre. Este fenómeno fisiológico produce una Pco2 promedio de aproximadamente 30 mm Hg, lo que está por debajo de los valores normales de referencia, y como resultado, se observa una alcalosis respiratoria fisiológica en mujeres embarazadas. Este tipo de alcalosis es generalmente leve y no requiere tratamiento, pero puede alterar la interpretación de los gases sanguíneos en este contexto.
Por otro lado, los salicilatos, como el ácido acetilsalicílico (aspirina), tienen un efecto directo sobre la estimulación de la respiración. En el caso de la toxicidad por aspirina, se puede observar una combinación de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada, un hallazgo que debe levantar sospecha de intoxicación por salicilatos. La brecha aniónica elevada refleja un exceso de ácidos no medidos en la sangre, que en este caso es causado por la acidosis metabólica asociada con la intoxicación por salicilatos. Es particularmente importante identificar este patrón de laboratorio cuando existe alcalemia, que se refiere a un pH sanguíneo anormalmente alto debido a la alcalosis respiratoria, junto con los signos clínicos típicos de intoxicación.
Los síntomas de la alcalosis respiratoria aguda son principalmente consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo cerebral. La disminución de la concentración de CO2 en la sangre causa una vasoconstricción cerebral, lo que reduce el flujo sanguíneo hacia el cerebro. Esta disminución del flujo puede dar lugar a síntomas neurológicos como mareos, parestesias (sensación de hormigueo) y en casos graves, alteraciones del estado mental.
Para comprender la magnitud de la compensación metabólica asociada con la alcalosis respiratoria, es fundamental considerar el contexto temporal de la alteración. En la alcalosis respiratoria aguda, el cuerpo intenta compensar la disminución del CO2 reduciendo los niveles de bicarbonato (HCO3–) en sangre. Esta compensación se produce con una disminución aproximada de 2 mEq/L de bicarbonato por cada 10 mm Hg de disminución en la Pco2. Sin embargo, en casos de alcalosis respiratoria crónica, la compensación metabólica es más pronunciada. En este escenario, el bicarbonato disminuye en alrededor de 4 mEq/L por cada 10 mm Hg de descenso en la Pco2. Esta respuesta refleja la capacidad del cuerpo para adaptarse a cambios prolongados en los niveles de CO2, en un esfuerzo por mantener el equilibrio ácido-base dentro de los límites fisiológicos normales.
Causas
1. Hipoxia (falta de oxígeno):
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Disminución de la tensión de oxígeno inspirada: Cuando hay una cantidad insuficiente de oxígeno en el aire que respiramos (por ejemplo, en situaciones de aire contaminado o en espacios cerrados).
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Alta altitud: A medida que ascendemos a altitudes más altas, el oxígeno disponible disminuye, lo que puede provocar hipoxia.
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Desajuste ventilación/perfusión: Esto ocurre cuando hay una mala distribución de la ventilación y la perfusión sanguínea en los pulmones, lo que limita la cantidad de oxígeno que llega a la sangre.
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Hipotensión: La baja presión arterial puede reducir el flujo sanguíneo a los pulmones, lo que puede llevar a hipoxia.
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Anemia grave: Cuando los glóbulos rojos no pueden transportar suficiente oxígeno, lo que provoca hipoxia.
2. Trastornos mediados por el sistema nervioso central (SNC):
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Hiperventilación voluntaria: Alguien puede controlar conscientemente su respiración y respirar más rápido de lo necesario, lo que puede reducir el CO2 en la sangre y causar alcalosis respiratoria.
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Síndrome de hiperventilación por ansiedad: El estrés y la ansiedad pueden desencadenar una respiración rápida e irregular, lo que lleva a una reducción del CO2 en la sangre.
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Enfermedades neurológicas: Trastornos en el sistema nervioso que afectan el control de la respiración, como la epilepsia o trastornos de la médula espinal.
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Accidente cerebrovascular (ACV): Un ACV, ya sea por infarto o hemorragia, puede afectar el control respiratorio debido a daño cerebral.
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Infección: Algunas infecciones, como la meningitis, pueden afectar el centro respiratorio del cerebro y provocar hiperventilación.
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Trauma: Lesiones en el cerebro o el sistema nervioso central pueden alterar el control de la respiración.
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Tumores: Los tumores cerebrales pueden presionar áreas del cerebro que controlan la respiración, provocando hiperventilación.
3. Estímulos farmacológicos y hormonales:
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Salicilatos: Los medicamentos como la aspirina, en dosis altas, pueden inducir hiperventilación al estimular el centro respiratorio en el cerebro.
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Nicotina: El tabaco puede tener un efecto estimulante en el sistema nervioso central, lo que lleva a una respiración más rápida.
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Xantinas: Medicamentos como la cafeína y otros estimulantes pueden inducir hiperventilación.
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Embarazo (progesterona): Durante el embarazo, el aumento de progesterona estimula la respiración rápida y puede provocar alcalosis respiratoria.
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Fallo hepático: El hígado no puede procesar correctamente ciertos productos químicos, lo que puede alterar el equilibrio ácido-base del cuerpo.
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Sepsis por bacterias Gram-negativas: Esta infección grave puede alterar el metabolismo y provocar hiperventilación.
4. Otras condiciones:
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Recuperación de la acidosis metabólica: Después de un episodio de acidosis (cuando el pH sanguíneo es bajo), el cuerpo puede tratar de corregir el desequilibrio respirando más rápido y eliminando CO2.
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Exposición al calor: El calor extremo puede estimular la respiración rápida para regular la temperatura corporal.
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Enfermedad pulmonar: Ciertas afecciones pulmonares, como la enfermedad pulmonar intersticial, la neumonía, o el embolia pulmonar (PE), pueden alterar el intercambio de gases y desencadenar hiperventilación.
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Edema pulmonar: La acumulación de líquido en los pulmones dificulta el intercambio de oxígeno y puede inducir hiperventilación para compensar la falta de oxígeno.
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Ventilación mecánica excesiva: Cuando los pacientes reciben ventilación mecánica (por ejemplo, con un respirador) y la configuración del ventilador es demasiado alta, pueden respirar más rápido de lo necesario, lo que puede causar alcalosis respiratoria.
Manifestaciones clínicas
En los casos agudos de hiperventilación, la aceleración de la respiración provoca una disminución rápida de dióxido de carbono en la sangre, lo que altera el equilibrio ácido-base del cuerpo y genera alcalosis respiratoria. Esta condición puede manifestarse con una variedad de síntomas neurológicos y físicos. Entre los primeros síntomas que experimentan los pacientes se encuentran la sensación de mareo, ansiedad, adormecimiento alrededor de la boca (parestesia perioral) y otras sensaciones de hormigueo en las extremidades, conocidas como parestesias.
Estos síntomas son consecuencia de una alteración en los niveles de dióxido de carbono (CO2) en la sangre, lo que a su vez afecta el pH sanguíneo. La hiperventilación excesiva reduce la concentración de dióxido de carbono en el organismo, lo que aumenta el pH de la sangre y lleva a una alcalosis respiratoria. El CO2 se combina con agua en la sangre para formar ácido carbónico, el cual se disocia en iones hidrógeno e iones bicarbonato. La disminución de CO2 reduce la cantidad de iones hidrógeno (acidificando la sangre), lo que provoca un aumento del pH.
La alcalosis respiratoria también tiene efectos directos sobre el equilibrio de electrolitos en el cuerpo, particularmente sobre el calcio. En condiciones normales, el calcio en la sangre se encuentra en dos formas: una fracción se encuentra unida a proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina, mientras que otra se encuentra de forma libre o ionizada, que es la forma biológicamente activa del calcio. Cuando el pH sanguíneo aumenta debido a la alcalosis, se produce una mayor unión del calcio a la albúmina. Esto se debe a que la albúmina tiene una mayor afinidad por los iones de calcio en ambientes más alcalinos, lo que reduce la cantidad de calcio libre en la sangre.
La disminución de calcio ionizado tiene un impacto significativo en la función neuromuscular. El calcio libre es esencial para la transmisión adecuada de los impulsos nerviosos y la contracción muscular. Cuando los niveles de calcio ionizado disminuyen, se incrementa la excitabilidad de las células nerviosas y musculares. Esto puede resultar en contracciones musculares involuntarias, conocidas como tétanos, que se caracterizan por espasmos musculares dolorosos y, en casos severos, pueden comprometer el funcionamiento normal de los músculos. Los síntomas de tétanos se agravan especialmente en las extremidades, y en ocasiones pueden afectar los músculos respiratorios, lo que agrava aún más la dificultad respiratoria en un cuadro de hiperventilación.
Exámenes diagnósticos
En la alcalosis respiratoria crónica, el pH sanguíneo arterial se eleva debido a una disminución persistente de dióxido de carbono (Pco2) en la sangre, causado por una respiración excesivamente rápida o profunda a lo largo del tiempo. Esta hiperventilación constante reduce los niveles de CO2, lo que lleva a un aumento del pH, ya que el CO2 se combina con agua para formar ácido carbónico, cuyo descenso eleva el pH.
En cuanto al bicarbonato (HCO3−), este actúa como un tampón para regular el pH sanguíneo. En la alcalosis respiratoria crónica, el cuerpo intenta compensar la reducción de CO2 disminuyendo los niveles de bicarbonato en suero a través de los riñones, para contrarrestar el efecto alcalinizante. Así, el bicarbonato se reduce como una respuesta adaptativa para equilibrar el pH y evitar un aumento excesivo del pH sanguíneo.
Tratamiento
El tratamiento de la alcalosis respiratoria debe centrarse en abordar la causa subyacente que está provocando la hiperventilación. En casos agudos de síndrome de hiperventilación debido a la ansiedad, uno de los enfoques tradicionales de tratamiento ha sido la recomendación de respirar dentro de una bolsa de papel. Sin embargo, este método debe ser desaconsejado, ya que no corrige adecuadamente los niveles de dióxido de carbono (Pco2) en la sangre, y, de hecho, puede agravar la situación al disminuir el oxígeno disponible (Po2). Al respirar dentro de la bolsa, el paciente vuelve a inhalar el dióxido de carbono exhalado, lo que puede alterar aún más el equilibrio de gases en la sangre y generar una caída de los niveles de oxígeno.
En muchos casos, para un paciente ansioso, simplemente ofrecer tranquilidad y apoyo puede ser suficiente para aliviar los síntomas. El proceso de hiperventilación en respuesta a la ansiedad suele ser autolimitado, ya que el debilitamiento muscular causado por la alcalemia respiratoria (pH elevado en la sangre debido a la baja concentración de CO2) tiende a reducir la capacidad de ventilación. Esto provoca una disminución natural de la hiperventilación, ya que la debilidad muscular dificulta la respiración rápida y profunda. Sin embargo, si los síntomas persisten o son graves, puede ser necesario administrar sedantes para controlar la ansiedad y reducir la hiperventilación de forma más efectiva.
En cuanto a los casos crónicos de alcalosis respiratoria, la corrección rápida de la condición puede ser problemática. Si se aumenta rápidamente el nivel de dióxido de carbono (Pco2) en la sangre para corregir el desequilibrio ácido-base, se puede desencadenar una acidosis metabólica. Esto ocurre porque, en la alcalosis respiratoria crónica, el cuerpo ha compensado la disminución del CO2 mediante una reducción de los niveles de bicarbonato (HCO3−) a nivel renal. Al incrementar el Pco2, el equilibrio se ve alterado, y el cuerpo puede no ser capaz de compensar adecuadamente, lo que resulta en una caída del pH sanguíneo (acidosis metabólica).
Por otro lado, la severidad de la hipocapnia (bajos niveles de CO2 en la sangre) en pacientes críticamente enfermos ha sido asociada con peores resultados clínicos. En estas situaciones, la hiperventilación no solo afecta el equilibrio ácido-base, sino que puede interferir con la función de los órganos vitales, lo que aumenta el riesgo de complicaciones graves y agrava el pronóstico de los pacientes.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Arena A et al. Respiratory acid-base disorders. Emerg Med Clin North Am. 2023;41:863. [PMID: 37758429]
- Xu EJ et al. Acid base disorders in cirrhosis. Adv Kidney Dis Health. 2023;30:336. [PMID: 37657880]
