La cefalea postpunción dural representa la complicación más frecuente asociada a las técnicas de bloqueo neuroaxial, particularmente en contextos de anestesia raquídea o peridural. Su alta prevalencia obedece a una secuencia fisiopatológica característica que comienza con una disrupción mecánica de la duramadre, una de las tres capas meníngeas que envuelven y protegen al sistema nervioso central. Esta ruptura puede ser evidente durante la maniobra técnica o pasar inadvertida, especialmente en procedimientos peridurales donde no se anticipa una comunicación directa con el espacio subaracnoideo.
Desde el punto de vista fisiológico, la duramadre actúa como una barrera de contención para el líquido cefalorraquídeo, un fluido esencial para la homeostasis neurológica, que participa tanto en la amortiguación mecánica del encéfalo como en el mantenimiento de su flotabilidad. La perforación de esta membrana genera una fuga persistente de líquido cefalorraquídeo desde el espacio subaracnoideo hacia los tejidos circundantes. Como resultado de esta pérdida, se produce una disminución en el volumen y la presión del líquido cefalorraquídeo, lo cual origina un desplazamiento descendente del encéfalo dentro de la cavidad craneal, fenómeno que se describe como un “hundimiento” relativo.
Este descenso cerebral ejerce tracción sobre las estructuras meníngeas y vasculares intracraneales, particularmente a nivel de la hoz del cerebro y del tentorio del cerebelo, zonas donde se insertan fibras nerviosas sensoriales que pueden activar vías nociceptivas. La tensión mecánica sobre estas estructuras desencadena una respuesta compensatoria a través de la vasodilatación de los vasos intracraneales, probablemente mediada por mecanismos neurohumorales que buscan restaurar el equilibrio volumétrico intracraneal. Esta vasodilatación, sin embargo, no solo no corrige el problema de base, sino que agrava la sintomatología, ya que contribuye a la génesis de un dolor pulsátil, típicamente ortostático, característico de esta forma de cefalea.
La incidencia de esta complicación guarda relación directa con el tipo de aguja utilizada en el procedimiento. Las agujas de punta cortante, como la Quincke, tienden a seccionar las fibras de la duramadre, generando orificios más amplios y difíciles de cerrar espontáneamente, lo que favorece una fuga persistente del líquido cefalorraquídeo. Por el contrario, las agujas de punta no cortante, como las de tipo lápiz, separan las fibras sin cortarlas, permitiendo que la elasticidad del tejido contribuya al cierre más efectivo del defecto dural, disminuyendo así el riesgo de cefalea.
Aunque la punción accidental de la duramadre durante una anestesia peridural se estima en un rango que varía entre el 0.15 y el 1.5 por ciento de los casos, no todos los pacientes afectados desarrollan síntomas clínicos. Solo entre la mitad y dos tercios de ellos presentan cefalea postpunción dural. En términos generales, el riesgo de esta complicación se mantiene por debajo del uno por ciento en procedimientos peridurales, pero sigue siendo una preocupación relevante debido a su impacto funcional, especialmente en pacientes obstétricas, en quienes la aparición de esta cefalea puede interferir significativamente con el proceso de recuperación postparto.
Factores de riesgo
La aparición de una punción dural inadvertida durante la realización de un bloqueo neuroaxial, así como el posterior desarrollo de una cefalea postpunción dural, están influenciados por una serie de factores de riesgo tanto técnicos como individuales, los cuales interactúan de manera compleja y determinan en gran medida la probabilidad de que ocurra esta complicación.
Desde el punto de vista técnico, uno de los principales factores que incrementan la posibilidad de una punción dural es la inexperiencia del operador. La correcta identificación de los planos anatómicos, la percepción táctil fina durante la inserción de la aguja y la interpretación precisa de los signos clínicos durante el procedimiento requieren un grado elevado de habilidad que se adquiere con la práctica y la exposición progresiva a diferentes morfologías vertebrales. La falta de experiencia puede llevar a una orientación inadecuada de la aguja o a una sobreinserción, aumentando el riesgo de atravesar inadvertidamente la duramadre.
Otro elemento crítico es la cooperación del paciente. La ejecución de un bloqueo neuroaxial depende en gran medida de que el paciente mantenga una posición adecuada, generalmente en decúbito lateral o sentado, con la columna vertebral en flexión. Esta postura facilita la apertura de los espacios intervertebrales y permite una trayectoria más predecible de la aguja. Cuando el paciente no colabora adecuadamente —ya sea por dolor, ansiedad, incomprensión de las instrucciones o imposibilidad física—, el operador se ve obligado a realizar la técnica en condiciones subóptimas, lo que incrementa la posibilidad de errores técnicos, incluida la penetración accidental de la duramadre.
La obesidad representa otro factor de riesgo relevante. En pacientes con índice de masa corporal elevado, las referencias anatómicas superficiales suelen estar desdibujadas por el exceso de tejido adiposo, lo que dificulta la localización del punto de punción. Además, la profundidad del espacio epidural está aumentada, lo que obliga a utilizar agujas más largas y con trayectorias menos controlables. Esta combinación de factores anatómicos y técnicos incrementa de manera significativa la probabilidad de que la aguja alcance estructuras no deseadas, entre ellas la duramadre.
Por otro lado, existen características individuales que predisponen específicamente al desarrollo de cefalea postpunción dural en caso de que se produzca una fuga de líquido cefalorraquídeo. El sexo femenino ha sido identificado consistentemente como un factor de riesgo, posiblemente debido a diferencias hormonales que afectan la sensibilidad al dolor o a la respuesta vascular cerebral. La juventud también se asocia a una mayor incidencia de esta cefalea, lo cual puede relacionarse con una mayor elasticidad meníngea y una presión intracraneal basal más elevada, factores que potencian la tracción de las estructuras intracraneales al disminuir el volumen del líquido cefalorraquídeo.
Los antecedentes personales de cefalea postpunción dural son un fuerte predictor de recurrencia, lo cual sugiere la existencia de una susceptibilidad individual, ya sea anatómica, como una duramadre más delgada o menos resistente, o fisiológica, como una mayor sensibilidad de las meninges al estiramiento. Asimismo, la presencia de cefaleas crónicas en la historia clínica del paciente parece aumentar el riesgo, probablemente por una disfunción preexistente en los sistemas de modulación del dolor o en los mecanismos vasculares intracraneales.
La orientación del bisel de la aguja también influye de manera significativa. Cuando el bisel se introduce en sentido perpendicular al eje longitudinal de las fibras de la duramadre, se produce un corte transversal de las mismas, generando una lesión más amplia y de bordes menos coaptables, lo que favorece una fuga persistente de líquido cefalorraquídeo. Por el contrario, una orientación paralela al eje longitudinal de la columna vertebral tiende a separar las fibras en lugar de seccionarlas, lo que facilita su reaproximación y reduce la magnitud del defecto dural. Sin embargo, si esta orientación no se realiza correctamente o se combina con otros factores técnicos adversos, también puede contribuir al desarrollo de la cefalea.
Manifestaciones clínicas
La cefalea suele aparecer dentro de las primeras setenta y dos horas posteriores al procedimiento en el que se produjo la punción dural. No obstante, en algunos casos, el inicio puede ser inmediato o, en otros, retrasarse varios días, dependiendo de la magnitud de la fuga de líquido cefalorraquídeo y de la respuesta compensatoria del organismo. La localización del dolor se describe habitualmente en las regiones frontal y occipital, y en muchos casos se irradia hacia la región cervical superior. Esta distribución refleja la implicación de las estructuras meníngeas y vasculares que contienen terminaciones sensitivas del nervio trigémino y de los nervios cervicales superiores, las cuales se ven traccionadas por el descenso del encéfalo dentro de la cavidad craneal.
Una de las características más distintivas de esta cefalea es su naturaleza ortostática. El dolor se intensifica significativamente cuando el paciente adopta una posición erguida, como al sentarse o ponerse de pie, y se atenúa o desaparece cuando el paciente se recuesta. Este patrón se debe a la reducción adicional de la presión intracraneal cuando el encéfalo, ya descendido por la pérdida de soporte del líquido cefalorraquídeo, se desplaza aún más bajo la influencia de la gravedad. En posición decúbito, el gradiente de presión se normaliza en cierta medida, lo que reduce la tracción sobre las meninges y, en consecuencia, el dolor.
Además de la cefalea, pueden presentarse una variedad de síntomas neurológicos y autonómicos, producto tanto del desplazamiento del encéfalo como de la irritación meníngea y de los cambios en la presión dentro del sistema nervioso central. Entre ellos, la rigidez cervical es una manifestación frecuente y refleja una respuesta refleja a la tracción de las meninges espinales. Las náuseas y los vómitos son síntomas comunes que pueden estar relacionados con la irritación del área postrema o con la alteración de los mecanismos de regulación vestibular.
También pueden aparecer síntomas auditivos, como acúfenos (percepción de zumbidos sin estímulo externo) o fonofobia (intolerancia anormal al sonido), los cuales probablemente se deben a la modificación de la presión en el líquido endolinfático del oído interno, en estrecha comunicación con el líquido cefalorraquídeo a través del conducto endolinfático. De manera similar, las alteraciones visuales como fotofobia (hipersensibilidad a la luz) o fosfenos (percepción de destellos de luz) pueden tener un origen multifactorial, incluyendo la tracción de estructuras periorbitarias, la disfunción del nervio óptico o el compromiso de los centros visuales corticales.
En situaciones menos frecuentes pero clínicamente significativas, la cefalea postpunción dural puede estar acompañada por parálisis de nervios craneales, especialmente el sexto par craneal (nervio abducens). Este fenómeno se explica por la tracción descendente del tronco encefálico y de los nervios en su trayecto intracraneal, lo que genera disfunción transitoria o persistente, manifestándose típicamente como diplopía (visión doble).
Diagnóstico diferencial
La identificación precisa de una cefalea postpunción dural requiere de una evaluación clínica rigurosa y sistemática, dado que la cefalea en el contexto perioperatorio o periparto puede tener múltiples orígenes, algunos de ellos con implicaciones clínicas mucho más graves y con requerimientos terapéuticos completamente distintos. En este sentido, establecer un diagnóstico diferencial adecuado no solo permite confirmar la naturaleza benigna y autolimitada de la cefalea postpunción, sino que es esencial para descartar condiciones neurológicas o sistémicas potencialmente amenazantes para la vida.
El enfoque diagnóstico debe comenzar con una valoración detallada de las características clínicas del dolor. La cefalea postpunción dural presenta un patrón ortostático típico, que mejora en decúbito y se agrava con la posición erguida. Sin embargo, no todas las cefaleas con este comportamiento se deben a pérdida de líquido cefalorraquídeo, y no todas las cefaleas postprocedimiento son ortostáticas. Por ello, es fundamental considerar otras etiologías que pueden compartir rasgos clínicos similares o superponerse en el mismo contexto temporal.
Entre las principales entidades que deben excluirse se encuentra la meningitis, ya sea de origen viral, bacteriano o incluso químico. Esta última puede desarrollarse como respuesta inflamatoria a la introducción inadvertida de sustancias irritantes en el espacio subaracnoideo. A diferencia de la cefalea postpunción, la meningitis suele acompañarse de fiebre, deterioro del estado general, rigidez de nuca persistente y signos de irritación meníngea. La identificación de estos síntomas y la evolución temporal de los mismos orientan hacia un proceso infeccioso o inflamatorio, lo cual requiere confirmación mediante estudios complementarios como el análisis de líquido cefalorraquídeo.
Otra consideración relevante es la hemorragia intracraneal, en particular en pacientes sometidos a punción lumbar o anestesia neuroaxial en presencia de alteraciones de la coagulación o hipertensión no controlada. La hemorragia subaracnoidea o subdural puede manifestarse con cefalea súbita e intensa, a menudo descrita como la “peor cefalea de la vida”, que no sigue un patrón ortostático, y que puede acompañarse de alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones o déficit neurológico focal. Este cuadro requiere evaluación neuroimagenológica urgente para su confirmación.
Asimismo, la trombosis venosa cerebral debe ser considerada, especialmente en mujeres en el periodo puerperal, una etapa fisiológicamente procoagulante. Esta condición puede presentarse con cefalea de inicio gradual o súbito, a menudo resistente a los analgésicos comunes, y acompañarse de síntomas visuales, convulsiones o signos de hipertensión intracraneal. El diagnóstico se establece mediante técnicas de imagen específicas, como la resonancia magnética con angiorresonancia venosa.
También deben contemplarse como posibles diagnósticos diferenciales las neoplasias intracraneales y los eventos isquémicos cerebrales, aunque estos son menos frecuentes en el contexto inmediato a un procedimiento anestésico. Las neoplasias pueden generar cefalea crónica, progresiva y no relacionada con la posición, mientras que la isquemia cerebral se manifiesta habitualmente con déficits neurológicos focales súbitos, que no son característicos de la cefalea postpunción dural.
En el caso particular de las pacientes obstétricas, la preeclampsia constituye un diagnóstico diferencial de importancia crítica. Esta patología hipertensiva del embarazo puede manifestarse con cefalea persistente, visión borrosa, escotomas o fotopsias, además de hipertensión arterial y proteinuria. Dado que el dolor cefálico asociado a preeclampsia puede confundirse con otras cefaleas benignas, su exclusión mediante una evaluación clínica y laboratorial exhaustiva es prioritaria.
Prevención
La prevención de la cefalea postpunción dural se ha convertido en un objetivo prioritario en el manejo perioperatorio y obstétrico, especialmente ante el impacto funcional que esta complicación puede tener sobre la recuperación del paciente. Las estrategias preventivas se orientan tanto a restaurar el equilibrio de volumen del líquido cefalorraquídeo como a modular las respuestas neurológicas secundarias.
Una de las medidas más fundamentales y fisiológicamente racionales es la hidratación adecuada del paciente. Mantener un estado de hidratación óptimo contribuye a preservar el volumen del compartimento intracraneal y favorece la producción endógena de líquido cefalorraquídeo por los plexos coroideos. Si bien esta intervención es sencilla, puede tener un efecto preventivo importante al limitar la magnitud del descenso del encéfalo frente a una eventual fuga de líquido cefalorraquídeo, especialmente si se combina con el reposo en decúbito durante las primeras horas posteriores al procedimiento.
El uso profiláctico de morfina administrada por vía neuroaxial ha demostrado beneficios adicionales. Este efecto no se debe exclusivamente a sus propiedades analgésicas, sino también a un posible mecanismo antiinflamatorio y de estabilización de las terminaciones nerviosas sensoriales implicadas en la percepción del dolor meníngeo. La acción prolongada de los opioides en el sistema nervioso central podría disminuir la sensibilidad a la tracción meníngea que sigue a la pérdida de presión intracraneal.
Otra intervención farmacológica de interés es la administración intravenosa de cosintropina, un análogo sintético de la hormona adrenocorticotropa. Este agente estimula la corteza suprarrenal, pero también parece incrementar la producción de líquido cefalorraquídeo, posiblemente mediante mecanismos neuroendocrinos indirectos. Al aumentar el volumen de este fluido, se contrarresta el déficit originado por la punción dural, reduciendo así la incidencia y severidad de la cefalea.
Asimismo, la dexametasona intravenosa ha sido empleada con fines profilácticos, aprovechando sus potentes efectos antiinflamatorios. Se postula que esta corticosteroide puede atenuar la respuesta inflamatoria meníngea secundaria a la fuga de líquido cefalorraquídeo, así como modular la sensibilidad central al dolor. Su utilidad clínica, sin embargo, continúa siendo objeto de investigación, y los resultados varían dependiendo de la población estudiada.
La cafeína, administrada por vía oral, también ha mostrado cierto beneficio preventivo. Su acción se basa en la vasoconstricción cerebral secundaria al antagonismo de los receptores de adenosina. Dado que la cefalea postpunción dural está en parte mediada por una vasodilatación compensatoria intracraneal frente a la disminución del volumen del líquido cefalorraquídeo, el efecto vasoconstrictor de la cafeína puede reducir esta respuesta adaptativa y, con ello, la intensidad del dolor.
Un abordaje mecánico particularmente interesante es la decisión de dejar un catéter subaracnoideo en el sitio de la punción dural durante un período prolongado, generalmente veinticuatro horas. Esta práctica se basa en la hipótesis de que la presencia del catéter induce una leve irritación local que estimula una respuesta inflamatoria y favorece el cierre espontáneo del defecto dural mediante la formación de tejido de granulación. Estudios han demostrado que esta estrategia puede reducir la incidencia de cefalea postpunción dural hasta en un sesenta por ciento, lo cual la convierte en una medida eficaz, especialmente en situaciones en que se ha producido una punción dural inadvertida durante una anestesia peridural.
Algunos autores han propuesto el uso del parche hemático en forma profiláctica, es decir, antes de que se desarrollen los síntomas de cefalea. Esta técnica consiste en la inyección de sangre autóloga en el espacio epidural con el objetivo de sellar de manera anticipada el orificio dural. Aunque los resultados preliminares sugieren una posible utilidad, el uso profiláctico del parche hemático continúa siendo un tema controvertido, debido al riesgo inherente de complicaciones y a la falta de consenso respecto a su indicación en pacientes asintomáticos.
Tratamiento
El abordaje terapéutico de la cefalea postpunción dural debe ser escalonado y personalizado, teniendo en cuenta la intensidad de los síntomas, la repercusión funcional del cuadro y la respuesta a las medidas iniciales. Debido a que esta cefalea tiene un origen bien establecido en la pérdida de líquido cefalorraquídeo y la consiguiente alteración de la dinámica intracraneal, el tratamiento busca principalmente restaurar ese equilibrio, aliviar el dolor y mejorar la calidad de vida del paciente durante su recuperación.
En los casos leves o de inicio reciente, las recomendaciones iniciales incluyen el reposo relativo, con el fin de limitar el efecto ortostático de la gravedad sobre el encéfalo. Si bien el reposo absoluto no ha demostrado reducir significativamente la duración del cuadro, el mantenerse en posición decúbito proporciona alivio sintomático, ya que disminuye la tracción meníngea que ocurre al estar erguido. A ello se suma la necesidad de una hidratación adecuada, la cual contribuye a mantener la producción endógena de líquido cefalorraquídeo y favorece la homeostasis global del sistema nervioso central.
Desde el punto de vista farmacológico, el tratamiento analgésico se inicia con fármacos de uso común como el paracetamol y los antiinflamatorios no esteroideos. Estos agentes actúan principalmente a nivel periférico y central sobre la cascada de la prostaglandina, reduciendo la percepción del dolor. En casos de cefalea moderada a intensa, se pueden añadir opioides débiles como el tramadol, cuya acción central sobre los receptores opioides ofrece un alivio adicional. Además, es frecuente la presencia de síntomas acompañantes como náuseas o vómitos, por lo que se recomienda el uso concomitante de antieméticos, que no solo mejoran la tolerancia al tratamiento oral, sino que contribuyen al confort general del paciente.
Una intervención con creciente evidencia es la administración de cafeína, tanto sola como en combinación con otros analgésicos. La cafeína actúa mediante un doble mecanismo: por un lado, antagoniza los receptores de adenosina en el sistema nervioso central, induciendo una vasoconstricción de los vasos cerebrales, lo cual contrarresta la vasodilatación compensatoria observada en esta cefalea; y por otro, estimula de manera indirecta la producción de líquido cefalorraquídeo. Las dosis terapéuticas varían entre 300 y 500 miligramos al día, y su administración puede realizarse por vía oral o intravenosa, según la tolerancia del paciente y el entorno clínico.
Otros fármacos han sido propuestos como terapias alternativas, aunque su uso aún no está respaldado por una evidencia sólida. Entre ellos se encuentran la teofilina y la aminofilina, compuestos de la misma familia que la cafeína, con efectos similares sobre los receptores de adenosina y sobre la contractilidad vascular. También se ha explorado el uso de gabapentinoides como la gabapentina y la pregabalina, que modulan la liberación de neurotransmisores excitatorios y han demostrado cierto efecto analgésico en cefaleas de diversas etiologías. Por otro lado, el sumatriptán, un agonista serotoninérgico utilizado clásicamente en la migraña, ha mostrado en algunos reportes una modesta reducción de los síntomas, aunque sin suficiente respaldo clínico para su uso rutinario en esta entidad.
En pacientes con síntomas persistentes o severos, el tratamiento de elección sigue siendo el parche hemático epidural. Esta técnica consiste en la inyección de sangre autóloga en el espacio epidural, lo cual genera un efecto compresivo que sella el defecto dural, deteniendo la fuga de líquido cefalorraquídeo. Su eficacia es notable: hasta un tercio de los pacientes experimentan una remisión completa de los síntomas tras el procedimiento, mientras que cerca del setenta por ciento obtiene una mejoría significativa. No obstante, se trata de una intervención invasiva que conlleva riesgos no despreciables, como infección del sitio de punción, dolor radicular, lumbalgia persistente y, en algunos casos, la necesidad de repetir el procedimiento por recaída de los síntomas.
Como alternativa menos invasiva, se ha propuesto el uso de un parche de solución salina epidural. Esta técnica busca el mismo principio que el parche hemático —restaurar la presión epidural y facilitar el cierre del defecto dural— pero sin los riesgos asociados a la inyección de sangre. Incluso se ha descrito la infusión continua de solución salina a través del catéter epidural durante veinticuatro horas, con resultados variables, pero prometedores en algunos estudios preliminares.
En casos refractarios, se han explorado técnicas de bloqueo nervioso como el del nervio occipital mayor o el del ganglio esfenopalatino. El bloqueo del nervio occipital mayor se basa en su implicación en la inervación de la región occipital y cervical, áreas comúnmente afectadas por esta cefalea. Su aplicación ha mostrado tasas de alivio de hasta el sesenta y siete por ciento en las primeras veinticuatro horas. Por su parte, el bloqueo del ganglio esfenopalatino, que modula la actividad parasimpática y sensitiva de la fosa craneal anterior, ha sido utilizado como tratamiento adyuvante en cefaleas refractarias, aunque su uso en el contexto específico de la cefalea postpunción sigue siendo exploratorio.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Townsend, C. M., Beauchamp, R. D., Evers, B. M., & Mattox, K. L. (2022). Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna (21.ª ed.). Elsevier España.
- Brunicardi F, & Andersen D.K., & Billiar T.R., & Dunn D.L., & Kao L.S., & Hunter J.G., & Matthews J.B., & Pollock R.E.(2020), Schwartz. Principios de Cirugía, (11e.). McGraw-Hill Education.
- Asociación Mexicana de Cirugía General. (2024). Nuevo Tratado de Cirugía General (1.ª ed.). Editorial El Manual Moderno.
