El choque constituye un problema frecuente y potencialmente mortal en la unidad de cuidados intensivos y exige reconocimiento, diagnóstico y tratamiento inmediatos. Desde una perspectiva fisiopatológica, se trata de un síndrome de insuficiencia circulatoria aguda en el cual el aporte de oxígeno a los tejidos, su distribución, su utilización celular o una combinación de estos procesos resulta insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas. La consecuencia fundamental es la hipoperfusión tisular, capaz de producir alteraciones metabólicas y funcionales inicialmente reversibles, pero que, si persisten, progresan hacia lesión celular irreversible, insuficiencia orgánica múltiple y muerte. Por esta razón, el choque no debe considerarse simplemente como sinónimo de hipotensión, ya que la presión arterial puede mantenerse temporalmente dentro de límites aparentemente aceptables mediante mecanismos compensatorios, mientras la perfusión tisular ya se encuentra comprometida.
Usualmente, el reconocimiento del choque integra parámetros hemodinámicos, hallazgos clínicos y alteraciones bioquímicas. Una presión arterial media < 60 mm Hg o una presión arterial sistólica < 90 mm Hg constituyen señales importantes de insuficiencia circulatoria, ya que una disminución pronunciada de la presión de perfusión puede comprometer el flujo sanguíneo de órganos vitales. Sin embargo, estos valores no definen por sí mismos la totalidad del síndrome, porque la presión arterial depende principalmente de la interacción entre el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. En consecuencia, pacientes con mecanismos fisiopatológicos completamente diferentes pueden presentar valores similares de presión arterial, y un paciente con choque compensado puede mantener una presión aparentemente normal a costa de una intensa activación simpática y vasoconstricción periférica. La hipotensión, por tanto, debe interpretarse como un marcador importante de gravedad, pero no como requisito absoluto para establecer la existencia de hipoperfusión.
Los hallazgos clínicos permiten reconocer las consecuencias de la alteración circulatoria sobre los órganos. La alteración del estado mental puede aparecer cuando la perfusión cerebral o la disponibilidad de oxígeno para el sistema nervioso central resultan insuficientes y puede manifestarse mediante inquietud, confusión, desorientación, letargo u obnubilación. La disminución de la diuresis o del gasto urinario representa otro indicador relevante, ya que la reducción de la perfusión renal y la activación neurohormonal favorecen la conservación de sodio y agua y reducen la producción de orina. Una diuresis < 0.5 mL/kg/h debe considerarse un signo de posible hipoperfusión en el contexto clínico apropiado, aunque su interpretación requiere descartar otras causas de oliguria. La exploración clínica también puede revelar alteraciones de la temperatura cutánea, del llenado capilar y de la perfusión periférica, que complementan la evaluación de la circulación sistémica.
Los valores de laboratorio proporcionan evidencia adicional de alteración metabólica y tisular. El lactato sérico elevado es uno de los marcadores más utilizados en la evaluación del paciente con choque. Su concentración puede aumentar cuando existe una alteración importante entre el aporte de oxígeno, las necesidades metabólicas y la capacidad celular para mantener un metabolismo adecuado. La hipoperfusión puede contribuir a la producción de lactato, pero la hiperlactatemia no representa una medición directa ni exclusiva de hipoxia tisular, ya que también puede estar influida por la estimulación adrenérgica, las alteraciones del metabolismo hepático y otros mecanismos. Por ello, el lactato debe interpretarse en conjunto con la exploración clínica y la evolución hemodinámica. La medición seriada adquiere especial importancia, porque la persistencia de valores elevados puede indicar una alteración fisiológica continua, mientras que una tendencia descendente puede acompañar la recuperación de la perfusión y del metabolismo tisular.
La acidosis metabólica constituye otra manifestación frecuente de las formas graves de choque. La reducción de la perfusión puede alterar el metabolismo oxidativo normal y favorecer la acumulación de productos ácidos, mientras que la disfunción renal puede reducir la capacidad del organismo para eliminar una carga ácida. Cuando la acidosis es intensa, puede afectar adicionalmente la función cardiovascular y contribuir al deterioro hemodinámico, creando un círculo fisiopatológico en el cual la insuficiencia circulatoria y la alteración metabólica se potencian mutuamente. En consecuencia, la presencia de acidosis metabólica debe conducir a la búsqueda de la causa subyacente y a la restauración de la perfusión, más que a la corrección aislada de un valor de laboratorio.
El primer paso esencial en el manejo del choque es identificar su causa, ya que cada mecanismo fisiopatológico requiere intervenciones diferentes. El choque hipovolémico se produce principalmente por una reducción del volumen circulante efectivo, que disminuye el retorno venoso, el llenado ventricular y, finalmente, el gasto cardíaco. El choque cardiogénico se origina en la incapacidad del corazón para generar un flujo sanguíneo suficiente para las necesidades del organismo. El choque obstructivo aparece cuando existe un impedimento mecánico al llenado cardíaco o a la eyección de sangre. El choque distributivo se caracteriza predominantemente por una disminución de la resistencia vascular sistémica y una distribución anormal del flujo sanguíneo. Estas categorías facilitan el razonamiento clínico, aunque los pacientes críticamente enfermos pueden presentar simultáneamente más de un mecanismo fisiopatológico.
La identificación correcta de la causa es determinante porque un tratamiento apropiado para un mecanismo puede ser insuficiente o perjudicial para otro. La administración de volumen puede ser fundamental cuando predomina la hipovolemia, pero una expansión indiscriminada puede empeorar la congestión pulmonar o sistémica en un paciente con insuficiencia cardíaca grave. El tratamiento vasopresor puede ser esencial cuando existe vasodilatación profunda, mientras que el soporte inotrópico puede ser necesario cuando el problema principal es una disminución grave de la contractilidad cardíaca. La eliminación de una obstrucción mecánica constituye la prioridad en determinadas formas de choque obstructivo. Por esta razón, la reanimación y el diagnóstico deben desarrollarse simultáneamente: es necesario proporcionar soporte inmediato mientras se obtiene información que permita dirigir progresivamente el tratamiento hacia la alteración fisiopatológica responsable.
El objetivo general de la terapia consiste en revertir la hipoperfusión tisular tan rápidamente como sea posible para preservar la función celular y orgánica. Este objetivo es más amplio que la simple normalización de la presión arterial, porque una presión aparentemente adecuada no garantiza necesariamente un gasto cardíaco suficiente, una perfusión microcirculatoria normal o una utilización celular adecuada del oxígeno. La respuesta al tratamiento debe evaluarse mediante la integración de parámetros clínicos y bioquímicos, incluyendo la evolución del estado mental, la diuresis, la perfusión periférica, el lactato, el equilibrio ácido-base y la función de los órganos. La mejoría simultánea de varios de estos parámetros proporciona una evaluación más completa que la normalización aislada de una variable hemodinámica.
La ecocardiografía temprana es una de las herramientas más útiles para determinar la causa del choque porque permite valorar directamente la estructura y la función cardiovascular junto a la cama del paciente. Puede identificar disfunción ventricular izquierda o derecha, alteraciones del llenado cardíaco, enfermedad valvular significativa, dilatación de cavidades y hallazgos compatibles con determinados procesos obstructivos. Su principal valor reside en que proporciona información fisiopatológica inmediata y puede repetirse conforme cambia la situación clínica, permitiendo observar la respuesta cardiovascular a las intervenciones. Por esta razón, las recomendaciones contemporáneas sobre choque circulatorio y monitorización hemodinámica consideran la ecocardiografía como una herramienta de primera línea para determinar el tipo de choque y orientar el manejo inicial.
La valoración de la forma de onda aórtica de manera intraesofágica puede complementar la evaluación mediante información continua sobre variables relacionadas con el flujo sanguíneo y la respuesta hemodinámica. Este tipo de monitorización resulta particularmente útil cuando se requiere una valoración más detallada de los cambios circulatorios durante la reanimación. Sin embargo, ninguna tecnología debe interpretarse de manera aislada. El valor de una medición hemodinámica depende de su capacidad para responder una pregunta clínica concreta y modificar una decisión terapéutica. La disponibilidad de datos continuos no elimina la necesidad de comprender si el problema predominante consiste en hipovolemia, vasodilatación, disfunción cardíaca, obstrucción o una combinación de estos mecanismos.
La cateterización del corazón derecho permite obtener información hemodinámica invasiva que puede resultar especialmente valiosa cuando persiste incertidumbre sobre la causa del choque o cuando la evaluación clínica y ecocardiográfica proporciona resultados difíciles de interpretar. La medición del gasto cardíaco y de las presiones intracardíacas puede ayudar a distinguir diferentes patrones de bajo flujo y congestión y a orientar decisiones terapéuticas complejas. No obstante, la monitorización invasiva debe emplearse cuando la información obtenida pueda modificar realmente el tratamiento y no como un sustituto del razonamiento fisiopatológico. El objetivo de la monitorización es reducir la incertidumbre clínica y permitir intervenciones más precisas, no acumular datos sin una consecuencia terapéutica definida.
El choque debe entenderse como una emergencia dinámica en la que la insuficiencia circulatoria amenaza directamente la viabilidad de los tejidos. La hipotensión, la alteración del estado mental, la disminución de la diuresis, la elevación del lactato y la acidosis metabólica son manifestaciones que permiten reconocer el síndrome, pero ninguna debe utilizarse de manera aislada. La prioridad es identificar rápidamente el mecanismo responsable, restaurar la perfusión tisular y corregir la enfermedad subyacente. La ecocardiografía temprana, la valoración hemodinámica de la circulación y la cateterización del corazón derecho en situaciones seleccionadas permiten comprender con mayor precisión la fisiología del paciente y dirigir el tratamiento. Cada intervención debe estar orientada no solamente a modificar cifras, sino a restablecer el aporte y la utilización adecuada de oxígeno, preservar la función de los órganos y evitar que una alteración inicialmente reversible evolucione hacia un daño irreversible. El estudio riguroso de la fisiopatología del choque permite transformar la urgencia clínica en razonamiento estructurado y la incertidumbre en decisiones progresivamente más precisas. Gracias por dedicar tiempo al estudio profundo de la medicina crítica; comprender estos mecanismos significa estar mejor preparado para reconocer tempranamente una amenaza vital y actuar con rapidez, precisión y fundamento científico.
Fuente y lecturas recomendadas:
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