Las complicaciones cardiovasculares de la enfermedad renal crónica son un factor determinante en la morbilidad y mortalidad de los pacientes afectados, mucho más en comparación con la población general. Se estima que aproximadamente el 80% de los pacientes con enfermedad renal crónica fallecen antes de alcanzar la insuficiencia renal terminal, y la principal causa de muerte en estos pacientes es la enfermedad cardiovascular. De aquellos pacientes que requieren diálisis, más del 50% morirán debido a causas cardiovasculares.
La razón de este elevado riesgo cardiovascular en la enfermedad renal crónica se debe a una serie de mecanismos complejos e interrelacionados, que incluyen alteraciones en el equilibrio de fósforo y calcio, un incremento en la carga de estrés oxidativo e inflamación, una mayor reactividad vascular, hipertrofia ventricular izquierda, y la coexistencia de condiciones comórbidas tales como hipertensión arterial y diabetes mellitus. Estas alteraciones contribuyen a un ambiente patológico en el que las funciones cardiovasculares y renales se encuentran estrechamente interconectadas.
Uno de los factores clave en la relación entre la enfermedad renal crónica y la enfermedad cardiovascular es la alteración del metabolismo mineral, específicamente en lo que respecta al fósforo y el calcio. En la enfermedad renal crónica, la capacidad del riñón para excretar fósforo disminuye, lo que lleva a una elevación de los niveles plasmáticos de fósforo. Este aumento de fósforo en sangre se asocia con la mineralización anormal de los vasos sanguíneos y tejidos blandos, lo que provoca un endurecimiento de las arterias, un fenómeno conocido como calcificación vascular. Esta calcificación contribuye al aumento de la rigidez arterial y, por lo tanto, incrementa la carga sobre el corazón, favoreciendo el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
Por otro lado, la inflamación crónica y el estrés oxidativo son factores adicionales que agravan la morbilidad cardiovascular en la enfermedad renal crónica. La acumulación de productos tóxicos, tales como uremia, en el cuerpo de los pacientes con enfermedad renal contribuye a la activación de vías inflamatorias. Esta inflamación persistente no solo afecta a los vasos sanguíneos, sino también a otras estructuras cardiovasculares, acelerando la progresión de la aterosclerosis y favoreciendo la aparición de eventos cardiovasculares adversos, como infartos de miocardio o insuficiencia cardíaca.
La mayor reactividad vascular observada en los pacientes con enfermedad renal crónica es otro de los mecanismos que incrementan el riesgo cardiovascular. La disfunción endotelial, que es común en estos pacientes, lleva a una disminución de la capacidad de los vasos sanguíneos para dilatarse adecuadamente, lo que contribuye a un aumento de la presión arterial y a la sobrecarga del sistema cardiovascular.
La hipertrofia ventricular izquierda es otra complicación que contribuye al aumento del riesgo cardiovascular en los pacientes con enfermedad renal crónica. Este fenómeno ocurre como respuesta adaptativa a la sobrecarga de presión y volumen en el corazón, lo que eventualmente puede conducir a insuficiencia cardíaca. La hipertrofia ventricular izquierda es particularmente prevalente en pacientes con insuficiencia renal debido a la hipertensión, la retención de líquidos y los desequilibrios electrolíticos que suelen acompañar a la enfermedad renal crónica.
Además, la presencia de proteínas en la orina, conocida como proteinuria, se ha identificado como un marcador significativo del riesgo cardiovascular aumentado en pacientes con enfermedad renal crónica. La proteinuria refleja la presencia de daño renal, y este daño está estrechamente relacionado con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, debido a la implicación de los procesos inflamatorios y hemodinámicos que acompañan a la pérdida de función renal.
En conjunto, estos diversos mecanismos subrayan la interconexión entre las enfermedades cardiovasculares y renales. La progresión de la enfermedad renal crónica a etapas más avanzadas, como la insuficiencia renal terminal, no solo aumenta la carga renal, sino que también exacerba las complicaciones cardiovasculares, que son la causa principal de muerte en estos pacientes. Por lo tanto, la gestión integral de la enfermedad renal crónica debe abordar no solo la función renal, sino también los factores de riesgo cardiovasculares, con el objetivo de reducir la alta tasa de mortalidad asociada a la enfermedad cardiovascular en esta población.
Hipertensión
La hipertensión es la complicación más común de la enfermedad renal crónica, y tiende a ser progresiva y sensible al sodio. Al igual que en otras poblaciones de pacientes, el control de la hipertensión se logra mediante una combinación de tratamientos farmacológicos y no farmacológicos, tales como una dieta baja en sal, ejercicio, pérdida de peso y el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño. La enfermedad renal crónica interfiere con la homeostasis del sodio, de tal forma que la capacidad del riñón para ajustarse a las variaciones en la ingesta de sodio y agua se ve limitada a medida que disminuye la tasa de filtración glomerular.
La disminución de la tasa de filtración glomerular afecta la capacidad del riñón para excretar sodio de manera eficiente, lo que genera una acumulación de líquidos y, en consecuencia, un aumento de la presión arterial. Para controlar la hipertensión y prevenir la sobrecarga de volumen, una dieta baja en sal (aproximadamente 2 gramos por día) es frecuentemente esencial. El uso de diuréticos casi siempre es necesario para ayudar en el control de la hipertensión. Los diuréticos tiazídicos son eficaces hasta la etapa 4 de la enfermedad renal crónica. En pacientes con signos más evidentes de sobrecarga de volumen, los diuréticos de asa suelen ser la opción preferida, ya que son más efectivos para el control de la presión arterial cuando se administran dos veces al día.
Las recomendaciones para el tratamiento inicial con medicamentos en pacientes sin proteinuria no difieren de las pautas utilizadas para la población general. Sin embargo, en pacientes con proteinuria, el tratamiento debe incluir inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina, y pueden considerarse también antagonistas de los receptores de mineralocorticoides o inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2. Es fundamental realizar un control frecuente de los niveles de creatinina sérica y potasio, generalmente entre 7 y 14 días después de iniciar estos medicamentos o aumentar su dosis. Si se produce un aumento en los niveles de creatinina superior al 30% respecto al valor inicial, se debe considerar una reducción de la dosis o la suspensión del medicamento, y continuar siguiendo la evolución de la creatinina.
En cuanto a las estrategias para mitigar la hipercalemia, se pueden emplear diversos enfoques, como la adición de un diurético (como un inhibidor del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 o un diurético tiazídico), una dieta baja en potasio, resinas que fijan el potasio, o una combinación de estas opciones. Los pacientes que desarrollen hipercalemia y no puedan adherirse a las estrategias recomendadas de mitigación, con un seguimiento cercano, no deben ser tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de angiotensina o antagonistas de los receptores de mineralocorticoides. Además, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina no deben usarse en combinación.
La enfermedad renal crónica es una causa común de hipertensión resistente, por lo que en estos pacientes es frecuente la necesidad de utilizar fármacos de múltiples clases. Las guías para el manejo de la hipertensión en la enfermedad renal crónica varían en cuanto a los objetivos de presión arterial. La American Heart Association recomienda mantener la presión arterial por debajo de 130/80 mm Hg, mientras que el comité de Kidney Diseases Improving Global Outcomes (KDIGO) sugiere un objetivo de menos de 120/80 mm Hg. Sin embargo, los pacientes con enfermedad renal crónica están en riesgo de hipoperfusión renal e insuficiencia renal aguda si se lleva a cabo un tratamiento excesivo de la hipertensión. Por lo tanto, es prudente individualizar el enfoque para el control de la presión arterial, teniendo en cuenta las características del paciente y sus factores de riesgo.
Enfermedad arterial coronaria
Los pacientes con enfermedad renal crónica tienen un riesgo significativamente mayor de muerte por enfermedad cardiovascular en comparación con la población general. Este elevado riesgo se debe a una combinación de factores que alteran tanto la función renal como la cardiovascular. Entre estos factores, los más comunes son aquellos asociados a la alteración del metabolismo mineral y las comorbilidades relacionadas con la enfermedad renal, además de los factores de riesgo tradicionales para la enfermedad cardiovascular.
Uno de los factores de riesgo más importantes es la hipertensión, que es particularmente prevalente en pacientes con enfermedad renal crónica. La hipertensión, junto con otros factores modificables tradicionales de la enfermedad cardiovascular, como el consumo de tabaco y la dislipidemia, contribuye al deterioro de la función cardiovascular. El tratamiento agresivo de estos factores de riesgo es crucial para reducir el riesgo cardiovascular en esta población. Controlar la presión arterial, abandonar el tabaquismo y tratar los trastornos lipídicos son medidas esenciales que pueden disminuir significativamente el riesgo de complicaciones cardiovasculares.
Sin embargo, los pacientes con enfermedad renal crónica enfrentan riesgos adicionales que no están presentes en la población general. Uno de estos factores es la calcificación vascular, un proceso patológico que implica la acumulación de calcio en los vasos sanguíneos, lo que conduce a su endurecimiento. Esta calcificación es especialmente prevalente en pacientes con enfermedad renal crónica debido a alteraciones en el metabolismo de fósforo y calcio. A medida que la función renal disminuye, el riñón pierde su capacidad para excretar fósforo adecuadamente, lo que resulta en niveles elevados de fósforo en sangre. Este exceso de fósforo favorece la formación de depósitos de calcio en los vasos sanguíneos, contribuyendo a la calcificación vascular.
Además de la alteración en el metabolismo mineral, existen otros mediadores que intervienen en el proceso de calcificación vascular en la enfermedad renal crónica. Factores inflamatorios y el estrés oxidativo, comunes en los pacientes con insuficiencia renal, también juegan un papel importante en el desarrollo de esta calcificación, exacerbando la rigidez arterial y aumentando la probabilidad de eventos cardiovasculares adversos, como infartos de miocardio o insuficiencia cardíaca.
La calcificación vascular en pacientes con enfermedad renal crónica no solo deteriora la estructura y la función de los vasos sanguíneos, sino que también aumenta la carga sobre el corazón, lo que facilita la aparición de enfermedades cardiovasculares. El endurecimiento de las arterias reduce su capacidad para expandirse y contraerse, lo que incrementa la presión arterial y favorece la aparición de hipertensión resistente. La combinación de hipertensión, calcificación vascular y otros factores contribuye de manera significativa al mayor riesgo cardiovascular de los pacientes con enfermedad renal crónica.
Por lo tanto, es fundamental abordar tanto los factores de riesgo tradicionales como las alteraciones metabólicas y vasculares específicas de la enfermedad renal crónica para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular en estos pacientes. El manejo adecuado de la hipertensión, la dislipidemia, el control del metabolismo mineral y la prevención de la calcificación vascular son componentes esenciales en la estrategia para reducir la morbilidad y mortalidad cardiovascular en la población con enfermedad renal crónica.
Falla cardiaca
Las complicaciones de la enfermedad renal crónica resultan en un aumento significativo de la carga de trabajo cardíaco debido a varios factores, entre los cuales se incluyen la hipertensión, la sobrecarga de volumen y la anemia. Estos factores, que afectan tanto a la función renal como a la función cardiovascular, contribuyen al deterioro progresivo del corazón en los pacientes con enfermedad renal crónica. La hipertensión, al aumentar la presión sobre las paredes de los vasos sanguíneos, obliga al corazón a trabajar más intensamente para mantener la circulación sanguínea. La sobrecarga de volumen, que se origina en la incapacidad del riñón para eliminar adecuadamente el exceso de líquidos y sodio, también aumenta el volumen circulante, lo que requiere un esfuerzo adicional por parte del corazón. La anemia, que es común en los pacientes con enfermedad renal crónica debido a la disminución de la producción de eritropoyetina, también contribuye a la carga cardíaca al reducir la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre, lo que obliga al corazón a trabajar más para suplir las necesidades de oxígeno de los tejidos.
Además de estos factores, los pacientes con enfermedad renal crónica pueden experimentar tasas aceleradas de aterosclerosis y calcificación vascular. La aterosclerosis, que implica el endurecimiento y estrechamiento de las arterias debido a la acumulación de placas de grasa y otras sustancias, se acelera en la enfermedad renal crónica debido a alteraciones en el metabolismo lipídico y mineral. La calcificación vascular, por su parte, es un fenómeno en el que el calcio se deposita en las paredes de los vasos sanguíneos, contribuyendo a su rigidez. La rigidez arterial aumenta la resistencia del sistema cardiovascular, lo que eleva la carga sobre el corazón y favorece el desarrollo de hipertensión.
Todos estos factores contribuyen al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda, un agrandamiento del ventrículo izquierdo del corazón, que es común en los pacientes con enfermedad renal crónica. La hipertrofia ventricular izquierda ocurre como una respuesta adaptativa al aumento de la carga de trabajo del corazón, pero con el tiempo, esta adaptación puede volverse perjudicial y dar lugar a insuficiencia cardíaca. En las primeras etapas, los pacientes pueden experimentar insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, lo que significa que el corazón es capaz de contraerse con normalidad, pero tiene dificultades para relajarse y llenarse de sangre adecuadamente durante la diástole. Con el tiempo, la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida puede desarrollarse, lo que indica un deterioro más avanzado de la función cardíaca.
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca en pacientes con enfermedad renal crónica a menudo incluye el uso de diuréticos de asa, que ayudan a reducir la sobrecarga de líquidos y la presión arterial. La restricción de líquidos y sodio también es fundamental para controlar la acumulación de líquidos y mejorar la función cardiovascular. A medida que la función renal disminuye, puede ser necesario aumentar la dosis de diuréticos para mantener el control de la presión arterial y el volumen corporal.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de angiotensina pueden ser útiles en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada, ya que ayudan a reducir la presión arterial y a proteger los riñones. Sin embargo, es necesario un monitoreo cercano de la presión arterial, los niveles de potasio y la función renal, ya que estos medicamentos pueden provocar hiperkalemia (niveles elevados de potasio) y deterioro renal en algunos casos. Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides también pueden ser utilizados con precaución en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada, siempre que la tasa de filtración glomerular estimada sea superior a 30 mililitros por minuto por 1,73 metros cuadrados.
Los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 han demostrado mejorar los resultados tanto en insuficiencia cardíaca como en enfermedad renal crónica. Estos medicamentos, que actúan reduciendo la reabsorción de glucosa en los riñones, han mostrado beneficios adicionales al reducir la carga cardiovascular y proteger la función renal, lo que los convierte en una opción terapéutica valiosa para pacientes con insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica.
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular es una arritmia cardíaca comúnmente observada en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada e insuficiencia renal terminal, con tasas de prevalencia que se acercan al 20% en aquellos pacientes que reciben tratamiento de diálisis. Esta condición se asocia con un riesgo elevado de complicaciones cardiovasculares y tromboembólicas, lo que hace que el manejo de la fibrilación auricular en estos pacientes sea un desafío clínico significativo.
En pacientes con enfermedad renal crónica avanzada o insuficiencia renal terminal, los mecanismos subyacentes que predisponen a la fibrilación auricular son multifactoriales. La insuficiencia renal altera el equilibrio de diversos electrolitos, como el potasio y el calcio, lo que puede afectar la función eléctrica del corazón y favorecer la aparición de arritmias. Además, la sobrecarga de volumen, la hipertensión y la disfunción del sistema autónomo también contribuyen al desarrollo de esta arritmia. En los pacientes en diálisis, la fibrilación auricular es aún más prevalente debido a la acumulación de productos tóxicos en la sangre que no pueden ser eliminados eficientemente por los riñones, y a las alteraciones en el sistema hemodinámico causadas por el tratamiento de diálisis.
En el manejo de la fibrilación auricular en pacientes con insuficiencia renal, el tratamiento para los pacientes que aún no han llegado a la insuficiencia renal terminal, es decir, los pacientes con enfermedad renal crónica preterminal, se basa en las mismas estrategias que para la población general. Esto incluye el control adecuado de la frecuencia ventricular, la prevención de eventos tromboembólicos y el manejo de factores de riesgo como la hipertensión y la diabetes. En este contexto, los anticoagulantes orales tradicionales, como los antagonistas de la vitamina K, pueden ser utilizados, con un monitoreo estrecho de los niveles de coagulación.
Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal terminal, el uso de anticoagulantes para la prevención de eventos tromboembólicos, como los accidentes cerebrovasculares, presenta varios desafíos. Uno de los principales problemas es el aumento del riesgo de sangrado, que es particularmente elevado en esta población debido a la alteración de la función plaquetaria, la disfunción renal y el uso frecuente de fármacos como los diuréticos y los agentes antihipertensivos, que también afectan la coagulación. Además, la limitada capacidad renal para eliminar los productos de desecho y metabolizar los medicamentos aumenta el riesgo de acumulación de anticoagulantes en el cuerpo, lo que puede llevar a hemorragias graves.
A pesar de estos riesgos, los pacientes con insuficiencia renal terminal y fibrilación auricular siguen siendo vulnerables a los eventos tromboembólicos, lo que subraya la necesidad de una anticoagulación adecuada. En este contexto, los anticoagulantes orales directos (DOAC, por sus siglas en inglés) han mostrado ser una alternativa más segura y efectiva que los antagonistas de la vitamina K, especialmente en la profilaxis de eventos tromboembólicos en pacientes con fibrilación auricular no valvular. Los DOAC tienen una ventaja significativa porque tienen menos interacciones con alimentos y otros medicamentos, y no requieren monitoreo frecuente de los parámetros de coagulación, lo que los hace más adecuados para pacientes con insuficiencia renal terminal que ya están recibiendo tratamientos complejos.
Sin embargo, es importante destacar que, aunque los DOAC pueden ser una opción más conveniente, su uso en pacientes con insuficiencia renal debe ser cuidadosamente evaluado, ya que estos fármacos también se eliminan parcialmente por los riñones. El ajuste de la dosis de los DOAC en pacientes con insuficiencia renal es esencial para minimizar el riesgo de efectos adversos. Además, se debe seguir de cerca la función renal y ajustar el tratamiento según sea necesario.
Calcificación de la válvula aórtica y la estenosis valvular aórtica
La enfermedad renal crónica puede dar lugar a una serie de complicaciones cardiovasculares, entre las cuales se encuentran la calcificación de la válvula aórtica y la estenosis valvular aórtica. Estos trastornos son particularmente prevalentes en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada e insuficiencia renal terminal. La calcificación de la válvula aórtica es un proceso patológico que implica la acumulación de depósitos de calcio en las válvulas del corazón, especialmente en la válvula aórtica. Este fenómeno puede ser el resultado de alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo, que son comunes en la insuficiencia renal debido a la incapacidad de los riñones para mantener un equilibrio adecuado de estos minerales.
La calcificación de la válvula aórtica puede generar una estenosis valvular, es decir, un estrechamiento de la abertura de la válvula aórtica, lo que dificulta el paso de la sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. Este estrechamiento aumenta la carga de trabajo del corazón, ya que el ventrículo izquierdo debe ejercer más presión para expulsar la sangre hacia la aorta. Con el tiempo, la estenosis aórtica puede empeorar y convertirse en una condición que pone en riesgo la función cardíaca, especialmente en los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada o insuficiencia renal terminal. La progresión de la calcificación y la estenosis de la válvula aórtica puede ser rápida en estos pacientes, lo que agrava aún más su pronóstico cardiovascular y aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca.
Pericarditis
Otro trastorno importante que puede ocurrir en pacientes con insuficiencia renal es la pericarditis, que es la inflamación del pericardio, la membrana que rodea el corazón. Aunque la pericarditis no es una complicación común en los pacientes con insuficiencia renal, cuando se presenta, generalmente está asociada con niveles elevados de urea en la sangre, conocidos como uremia. La pericarditis urémica suele manifestarse con síntomas característicos, como dolor torácico pleurítico (dolor en el pecho que empeora con la respiración profunda) y un frote pericárdico, que es un sonido que se escucha durante la auscultación del corazón debido a la fricción entre las capas del pericardio inflamado.
La pericarditis urémica es una condición grave que puede llevar a complicaciones peligrosas, como el taponamiento cardíaco. El taponamiento cardíaco ocurre cuando el pericardio se llena de líquido inflamatorio, lo que comprime el corazón y dificulta su capacidad para bombear sangre de manera efectiva. Esta situación puede ser fatal si no se trata adecuadamente. Por esta razón, cuando se sospecha de pericarditis en un paciente con insuficiencia renal, es imprescindible hospitalizar al paciente de inmediato y comenzar el tratamiento con hemodiálisis. La hemodiálisis ayuda a reducir los niveles de urea y otros productos tóxicos en la sangre, lo que alivia la inflamación pericárdica y previene el desarrollo de taponamiento cardíaco.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Giorgianos PI et al. Hypertension in chronic kidney disease— treatment standard 2023. Nephrol Dial Transplant. 2023;38:2694. [PMID: 37355779]
- Lucas B et al. Blood pressure targets in chronic kidney disease: still no consensus. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2023;32:497. [PMID: 37753643]
- The EMPA-KIDNEY Collaborative Group; Herrington WG et al. Empagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med. 2023;388:117. [PMID: 36331190]
- Zoccali C et al. Cardiovascular complications in chronic kidney disease: a review from the European Renal and Cardiovascular Medicine Working Group of the European Renal Association. Cardiovasc Res. 2023;119:2017. [PMID: 37249051]
- Zoccali C et al. Diagnosis of cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol. 2023;19:733. [PMID: 37612381]
