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El control de la expresión génica en bacterias constituye un sistema dinámico y altamente integrado que permite a estos microorganismos ajustar su fisiología con notable rapidez frente a variaciones ambientales. Dado que las bacterias habitan entornos cambiantes y, en muchos casos, transitan entre nichos ecológicos muy distintos —como el paso del medio externo al interior de un hospedador—, han evolucionado mecanismos regulatorios que coordinan de manera precisa la activación o represión de conjuntos específicos de genes. Esta capacidad no solo optimiza el uso de recursos energéticos, sino que también favorece la supervivencia, la competencia ecológica y, en el caso de bacterias patógenas, la eficacia del proceso infeccioso.
Una característica distintiva del genoma bacteriano es la organización funcional de los genes en unidades denominadas operones. Un operón agrupa varios genes estructurales bajo el control de una misma región promotora y secuencias reguladoras asociadas, como el operador. Esta disposición permite que múltiples proteínas relacionadas funcionalmente —por ejemplo, enzimas de una misma ruta metabólica o componentes de un sistema de secreción— sean sintetizadas de forma coordinada a partir de un único ácido ribonucleico mensajero policistrónico. Desde el punto de vista adaptativo, esta arquitectura reduce el costo energético y asegura que todos los elementos necesarios para una función específica estén disponibles simultáneamente.
La regulación a nivel transcripcional suele depender de proteínas reguladoras que actúan como represores o activadores. Estas proteínas reconocen secuencias específicas del ácido desoxirribonucleico situadas en las proximidades del promotor y modulan la capacidad de la ácido ribonucleico polimerasa para iniciar la transcripción. La actividad de estos reguladores, a su vez, está condicionada por señales metabólicas o ambientales, como la disponibilidad de nutrientes, cambios de temperatura, variaciones en el pH o la presencia de moléculas específicas. Así, un incremento de la temperatura ambiental puede actuar como señal de entrada en un hospedador humano, desencadenando una reprogramación global del patrón de expresión génica que favorece la síntesis de factores de virulencia, sistemas de adhesión o mecanismos de evasión inmunitaria.
El control metabólico constituye uno de los ejemplos más estudiados de regulación génica bacteriana. Cuando una fuente energética preferente, como la glucosa, escasea, ciertas bacterias pueden activar rutas alternativas para garantizar la producción de energía. En el caso del operón lactosa de Escherichia coli, la presencia de lactosa y la ausencia de glucosa inducen la expresión coordinada de los genes necesarios para el transporte y la degradación de este disacárido. Este sistema integra señales positivas y negativas: la represión directa en presencia de glucosa y la activación dependiente de moléculas señalizadoras intracelulares cuando la glucosa disminuye. De este modo, la célula prioriza el uso de la fuente de carbono más eficiente y evita la síntesis innecesaria de enzimas.
Otro mecanismo sofisticado de regulación es la atenuación, observable en la biosíntesis de aminoácidos como el triptófano. En bacterias, la ausencia de una membrana nuclear permite que la traducción del ácido ribonucleico mensajero comience mientras la transcripción aún está en curso. Esta simultaneidad posibilita que la velocidad de desplazamiento del ribosoma influya directamente en la formación de estructuras secundarias en el ácido ribonucleico naciente. Dependiendo de la disponibilidad intracelular del aminoácido, se favorece la formación de configuraciones que permiten la continuación o la terminación prematura de la transcripción. Así, la célula ajusta finamente la producción de enzimas biosintéticas para satisfacer sus necesidades sin generar acumulaciones potencialmente perjudiciales.
Además del control específico de operones individuales, las bacterias poseen mecanismos de regulación global que coordinan múltiples rutas metabólicas de manera simultánea. Moléculas señalizadoras intracelulares, como el monofosfato cíclico de adenosina, actúan como indicadores del estado energético celular. Cuando los niveles de glucosa son bajos, el aumento de esta molécula promueve la activación de numerosos genes implicados en la utilización de fuentes alternativas de carbono. Este tipo de regulación integra la información metabólica en una respuesta concertada que afecta a amplios sectores del genoma.
Control genético de los factores de virulencia en bacterias
La expresión de los factores de virulencia en bacterias es un proceso altamente regulado, diseñado para optimizar la interacción con el huésped y maximizar la eficacia infecciosa, evitando al mismo tiempo un gasto energético innecesario. En muchas bacterias patógenas, los genes que codifican componentes de virulencia no se distribuyen aleatoriamente en el genoma, sino que se organizan en islas de patogenicidad. Estas regiones genómicas contienen conjuntos de genes funcionalmente relacionados y, con frecuencia, están bajo el control de un único promotor o de sistemas regulatorios comunes. Esta organización permite que todos los componentes necesarios para una estructura compleja o un mecanismo de ataque, como un sistema de secreción tipo III, sean expresados de manera coordinada en respuesta a un estímulo específico.
Los estímulos que desencadenan la expresión de estos genes pueden ser físicos, químicos o nutricionales, como cambios en temperatura, osmolaridad, pH, disponibilidad de nutrientes, oxígeno o metales esenciales como el hierro. Por ejemplo, en Salmonella enterica, los genes de invasión localizados en la isla de patogenicidad SPI-1 son activados bajo condiciones de alta osmolaridad y bajo oxígeno, características que simulan el ambiente del intestino o de vesículas endosomales dentro de macrófagos. Esta activación coordina la expresión de los aproximadamente 25 genes que conforman su sistema de secreción tipo III, permitiendo la entrada efectiva de la bacteria en células no fagocíticas. De manera análoga, Escherichia coli detecta su salida del intestino a través de la disminución de la temperatura, lo que provoca la represión de genes de adhesión para evitar interacciones innecesarias fuera del sitio de infección.
El control de los factores de virulencia también está estrechamente ligado a la disponibilidad de micronutrientes esenciales, como el hierro. La expresión de toxinas que secuestran hierro o dañan células, como la hemolisina en E. coli o la toxina diftérica en Corynebacterium diphtheriae, se regula a través de mecanismos de correpresión: cuando el hierro está disponible, se une a reguladores específicos y bloquea la transcripción de los genes correspondientes, evitando toxicidad innecesaria y equilibrando la necesidad nutricional con la síntesis de factores de virulencia.
Otro nivel de control sofisticado es el quorum sensing o detección de quórum, un mecanismo mediante el cual las bacterias perciben la densidad poblacional a través de pequeñas moléculas señalizadoras. Cada célula produce una molécula autoinductora cuya concentración aumenta conforme crece el número de bacterias presentes. Cuando se alcanza un umbral crítico, la señal activa la expresión de genes que promueven comportamientos colectivos, como la formación de biopelículas, la secreción de toxinas o cambios en la virulencia. Por ejemplo, en Pseudomonas aeruginosa, la concentración de N-acil homoserina lactona desencadena la producción de biopelículas, mientras que en Staphylococcus aureus, el incremento del péptido cíclico AIP regula la expresión de toxinas y factores de adhesión, promoviendo un comportamiento más agresivo y coordinado de la colonia bacteriana.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Madigan, M. T., Martinko, J. M., Bender, K. S., Buckley, D. H., & Stahl, D. A. (2018). Brock biology of microorganisms (15th ed.). Pearson.
- Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2025). Medical microbiology (10th ed.). Elsevier.
- Carroll, K. C., & Pfaller, M. A. (2023). Manual of clinical microbiology (13th ed.). American Society for Microbiology Press.
- Riedel, S., Hobden, J. A., Miller, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., Detrick, B., Mitchell, T. G., Sakanari, J. A., Hotez, P., & Mejía, R. (2020). Microbiología médica (28ª ed.). McGraw-Hill Interamericana Editores.
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