Daño mitocondrial

Daño mitocondrial
Daño mitocondrial

Las mitocondrias son estructuras celulares cruciales para la producción de energía y el mantenimiento de la salud celular. Estas “centrales eléctricas” generan energía en forma de ATP a través de un proceso llamado fosforilación oxidativa, que implica la transferencia de electrones a lo largo de la cadena de transporte de electrones en las membranas mitocondriales internas. Este proceso establece un gradiente de protones a través de la membrana interna, lo que impulsa la síntesis de ATP y alimenta una serie de funciones celulares esenciales.

Sin embargo, las mitocondrias también son vulnerables a daños externos, que pueden resultar de toxinas, isquemia (falta de flujo sanguíneo) o traumatismos. Cuando las mitocondrias sufren daños, ya sea debido a la interacción con moléculas tóxicas, la falta de oxígeno o la lesión física, pueden desencadenarse una serie de respuestas celulares que eventualmente conducen a la formación de poros de transición de permeabilidad mitocondrial en la membrana externa.

Estos poros de transición de permeabilidad mitocondrial son canales en la membrana externa de las mitocondrias que permiten el flujo libre de iones y moléculas, incluyendo protones, a través de la membrana. Esto interrumpe el gradiente de protones establecido durante la fosforilación oxidativa, lo que a su vez interfiere con la producción de ATP. El ATP es la principal fuente de energía para la célula, y su deficiencia puede tener efectos devastadores.

La disipación del gradiente de protones a través de estos poros conduce a la interrupción de la síntesis de ATP y, en última instancia, a la incapacidad de la mitocondria para generar energía eficientemente. Esta falta de energía afecta a muchas funciones celulares esenciales, incluyendo la regulación del equilibrio de calcio, el mantenimiento de la integridad de las membranas celulares y la actividad de enzimas críticas. Además, la disfunción mitocondrial también puede resultar en la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno (ROS), lo que puede causar daño celular adicional.

La interrupción de la síntesis de ATP y el aumento del estrés oxidativo pueden desencadenar una respuesta en cadena que finalmente lleva a la muerte celular, en un proceso conocido como apoptosis. La apoptosis es una forma de muerte celular programada que ayuda a eliminar células dañadas o disfuncionales, lo que es esencial para el mantenimiento de la salud y la homeostasis en el organismo.

 

 

 

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Anatomía del hígado

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