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La comprensión moderna de la salud humana ha cambiado radicalmente con el estudio del microbioma, pues ha revelado que la presencia y el equilibrio de comunidades microbianas complejas son determinantes para el bienestar del huésped. Mientras que un microbioma normal y equilibrado se asocia con estados de salud, alteraciones en la composición o función de estas comunidades pueden ser indicativas o incluso causales de enfermedad. Este enfoque representa un cambio conceptual profundo respecto a la visión tradicional de la microbiología clínica, que se remonta a finales del siglo XIX, cuando Robert Koch y Friedrich Loeffler definieron los postulados que llevan el nombre de Koch. Según estos postulados, una enfermedad infecciosa se atribuía a un único organismo patógeno responsable de causar un cuadro clínico específico. La noción de “un organismo, una enfermedad” constituyó la piedra angular de la microbiología médica durante más de un siglo.
El advenimiento de la investigación del microbioma ha demostrado que esta visión es insuficiente para explicar muchas de las enfermedades contemporáneas. Ahora se reconoce que ciertas patologías no son resultado de un único microorganismo invasor, sino de la alteración de redes microbianas complejas, donde múltiples especies interactúan entre sí y con el huésped. Esta perspectiva redefine el concepto de patogenicidad, trasladando el foco de un agente individual hacia comunidades microbianas desequilibradas, fenómeno que a menudo se describe como “disbiosis”. La disbiosis puede manifestarse por la pérdida de miembros clave del microbioma central, la proliferación excesiva de especies oportunistas o la reducción de la diversidad funcional de la comunidad microbiana, lo que altera procesos metabólicos, inmunológicos y de barrera.
Los efectos de la disbiosis no se limitan a infecciones clásicas, sino que se extienden a trastornos crónicos de carácter inmunológico y metabólico. Por ejemplo, la enfermedad inflamatoria intestinal se ha asociado con cambios específicos en la composición de la microbiota intestinal, con disminución de bacterias antiinflamatorias y proliferación de especies que inducen respuestas inmunitarias exacerbadas. De manera similar, alteraciones en la microbiota intestinal se correlacionan con la obesidad, la diabetes mellitus tipo dos y la enfermedad celíaca, donde los cambios en la producción de metabolitos microbianos, la modulación de la inflamación y la capacidad de procesar nutrientes influyen directamente en la fisiopatología del huésped. Esto demuestra que la relación entre el microbioma y la enfermedad es multifactorial, integrando elementos de la ecología microbiana, la genética del huésped y factores ambientales como la dieta, los medicamentos y las exposiciones externas.
Además, la investigación del microbioma introduce un nuevo paradigma en la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de enfermedades. Mientras que los enfoques tradicionales se centraban en eliminar un patógeno específico mediante antibióticos o antivirales, la medicina basada en microbiomas propone estrategias para restaurar la estabilidad y funcionalidad de las comunidades microbianas. Esto puede incluir intervenciones nutricionales, prebióticos, probióticos, trasplantes de microbiota y moduladores metabólicos que buscan restablecer el equilibrio ecológico y promover la resiliencia del huésped frente a la enfermedad.
La flora microbiana normal del cuerpo humano desempeña un papel central en la preservación de la salud, actuando como un ecosistema funcional que mantiene el equilibrio entre las especies microbianas y regula la interacción con el huésped. Cuando este equilibrio se altera, fenómeno conocido como disbiosis, se generan condiciones que pueden predisponer o directamente causar enfermedad. La disbiosis puede ocurrir por pérdida de especies esenciales que realizan funciones críticas, como la protección frente a patógenos, la digestión de nutrientes complejos o la modulación de la respuesta inmunitaria, o por la proliferación descontrolada de microorganismos que normalmente se encuentran en niveles bajos y cuya sobreabundancia resulta perjudicial.
Un ejemplo paradigmático de disbiosis ocurre tras la administración de antibióticos de amplio espectro. Estos medicamentos no solo eliminan al patógeno objetivo, sino que también suprimen poblaciones importantes de la microbiota intestinal normal. La disminución de estos microorganismos protectores crea un vacío ecológico que puede ser ocupado por especies oportunistas, como Clostridioides difficile, la cual al proliferar produce enterotoxinas que inducen inflamación del colon y desencadenan colitis asociada a antibióticos. Este caso ilustra cómo la alteración de la microbiota, incluso de manera indirecta, puede precipitar enfermedades intestinales graves.
Otro ejemplo se observa en la enfermedad inflamatoria intestinal, específicamente en la colitis ulcerosa. En este trastorno, la microbiota intestinal muestra un aumento de bacterias capaces de degradar mucinas mediante enzimas como las sulfatasas. La degradación de la capa mucosa protectora que recubre el epitelio intestinal facilita la exposición del tejido a antígenos luminales, lo que estimula respuestas inmunitarias inflamatorias desproporcionadas. Así, la disbiosis contribuye no solo a la pérdida de funciones protectoras, sino también a la activación de procesos patológicos que perpetúan la enfermedad.
El impacto de la disbiosis se extiende más allá de la inflamación intestinal y puede influir en el metabolismo energético del huésped. Individuos cuya microbiota intestinal es particularmente eficiente en la degradación de carbohidratos complejos tienden a absorber más nutrientes, lo que incrementa la disponibilidad calórica y puede conducir a obesidad. Esta mayor eficiencia digestiva también aumenta la predisposición a trastornos metabólicos como la diabetes mellitus tipo dos, donde el exceso energético y la alteración en la regulación de la glucosa interfieren con la homeostasis del organismo.
De manera similar, en enfermedades inmunomediadas como la enfermedad celíaca, la microbiota intestinal puede determinar la expresión clínica de la patología. Aunque algunas personas presentan predisposición genética a esta enteropatía inducida por gluten, no todos desarrollan síntomas. Esto se explica en parte porque ciertas bacterias intestinales poseen la capacidad de degradar proteínas del gluten, mitigando así la exposición inmunogénica. En ausencia de estas bacterias protectoras, el huésped se vuelve susceptible al desarrollo de la enfermedad, lo que evidencia la importancia de la composición microbiana en la manifestación clínica de enfermedades genéticamente predispuestas.
La influencia de la disbiosis no se limita al intestino. Alteraciones en la microbiota cutánea se han asociado con la progresión de infecciones crónicas en heridas y con episodios de exacerbación de dermatitis atópica. En el tracto genital femenino, el desplazamiento de una microbiota vaginal dominada por organismos acidotolerantes, como Lactobacillus, hacia una población heterogénea de bacterias predominantemente anaerobias, se correlaciona con la aparición y progresión de vaginitis. Estos ejemplos muestran cómo la pérdida de especies clave y el desequilibrio de la comunidad microbiana pueden afectar la función protectora de la microbiota en distintos órganos y tejidos.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Knipe, D. M., & Howley, P. M. (Eds.). (2023). Fields’ virology (7th ed.). Wolters Kluwer Health.
- Madigan, M. T., Martinko, J. M., Bender, K. S., Buckley, D. H., & Stahl, D. A. (2018). Brock biology of microorganisms (15th ed.). Pearson.
- Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2025). Medical microbiology (10th ed.). Elsevier.
- Postgate, J. (2000). Microbes and man (4th ed.). Cambridge University Press.
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