Glaucoma agudo de ángulo cerrado
El glaucoma agudo de ángulo cerrado primario, también conocido como crisis de cierre agudo del ángulo, es una emergencia oftalmológica que ocurre cuando el ángulo entre el iris y la córnea se cierra repentinamente, bloqueando el flujo de líquido ocular (humor acuoso) fuera del ojo. Este cierre repentino del ángulo anterior de la cámara ocular estrecha puede causar un aumento rápido de la presión intraocular (PIO), lo que puede resultar en daño al nervio óptico y pérdida de la visión si no se trata rápidamente.
Existen varios factores predisponentes que pueden contribuir al desarrollo de esta condición. Uno de los principales es la anatomía del ojo, específicamente la estructura de la cámara anterior. En personas con cámaras anteriores más superficiales, el ángulo entre el iris y la córnea tiende a ser más estrecho, lo que aumenta el riesgo de que el iris bloquee el flujo de líquido ocular. Esto puede estar asociado con la hipermetropía (dificultad para ver de cerca) o con un ojo pequeño, es decir, una longitud axial corta.
El agrandamiento del cristalino con la edad es otro factor predisponente importante. A medida que envejecemos, el cristalino del ojo tiende a aumentar de tamaño, lo que puede empujar el iris hacia adelante y estrechar el ángulo entre el iris y la córnea, aumentando así el riesgo de bloqueo del flujo de líquido ocular.
La predisposición genética también juega un papel en el desarrollo del glaucoma agudo de ángulo cerrado primario. Se ha observado una mayor incidencia de esta condición en ciertas poblaciones étnicas, como los inuits y asiáticos, lo que sugiere una influencia hereditaria en su desarrollo.
El cierre del ángulo puede ser precipitado por diversos factores desencadenantes, como la dilatación pupilar. Este ensanchamiento de la pupila puede ocurrir en situaciones como estar en un ambiente oscurecido, como un teatro, o en momentos de estrés. Además, ciertos medicamentos que causan dilatación pupilar, como broncodilatadores nebulizados, atropina, antidepresivos, antiespasmódicos intestinales o vesicales, descongestionantes nasales o tocolíticos, pueden aumentar el riesgo de crisis de cierre agudo del ángulo. Incluso la miodriasis farmacológica, es decir, la dilatación farmacológica del iris, puede provocar este cierre repentino del ángulo en casos raros.
En el glaucoma agudo de ángulo cerrado primario subagudo, los pacientes pueden experimentar síntomas como cefalea recurrente. Estos dolores de cabeza pueden ser intensos y acompañados de visión borrosa, halos alrededor de las luces, náuseas y vómitos. Es importante tener en cuenta que estos síntomas pueden ser episódicos y pueden estar relacionados con la aparición de la crisis de cierre agudo del ángulo.
El glaucoma agudo de ángulo cerrado secundario es una condición en la que el ángulo entre el iris y la córnea se cierra repentinamente, bloqueando el flujo de líquido ocular (humor acuoso) fuera del ojo. A diferencia del glaucoma agudo de ángulo cerrado primario, en el que el cierre del ángulo se produce en un ojo con una anatomía predisponente, el glaucoma agudo de ángulo cerrado secundario puede ocurrir sin la necesidad de un ángulo estrecho preexistente. Esto se debe a que el mecanismo subyacente puede variar entre los casos y puede estar relacionado con diferentes condiciones o factores desencadenantes.
Una de las causas comunes de glaucoma agudo de ángulo cerrado secundario es la uveítis anterior, que es una inflamación de la capa media del ojo, conocida como úvea. La inflamación asociada puede provocar cambios en la anatomía del ojo y en la posición del iris, lo que puede llevar al cierre agudo del ángulo y al aumento de la presión intraocular.
Otra causa puede ser la luxación del cristalino, que ocurre cuando el cristalino se desplaza fuera de su posición normal en la cámara ocular. Esto puede causar un bloqueo mecánico del ángulo entre el iris y la córnea, lo que resulta en un aumento repentino de la presión intraocular.
La hemodiálisis también puede desencadenar glaucoma agudo de ángulo cerrado secundario. Durante la hemodiálisis, se produce una reducción en la osmolaridad sérica, lo que crea un gradiente osmótico entre el plasma y el líquido acuoso en el ojo. Esto puede llevar a una acumulación de líquido en el compartimento acuoso del ojo. En pacientes con un sistema de salida comprometido, como aquellos con un ángulo estrecho o con otros trastornos oculares que afectan el flujo de líquido ocular, la acumulación de líquido puede conducir a un aumento de la presión intraocular y al desarrollo de glaucoma agudo de ángulo cerrado.
Además, varios fármacos pueden desencadenar esta condición. Por ejemplo, ciertos medicamentos pueden inducir una dilatación pupilar que puede precipitar el cierre del ángulo en personas susceptibles. Otros medicamentos pueden tener efectos secundarios directos sobre los mecanismos que regulan la presión intraocular.
Manifestaciones clínicas
La búsqueda inmediata de tratamiento por parte de los pacientes con glaucoma agudo se debe a la intensidad extrema del dolor y la visión borrosa que experimentan. El glaucoma agudo es una emergencia oftalmológica que causa un aumento súbito de la presión intraocular, lo que ejerce una presión excesiva sobre las estructuras oculares sensibles, como el nervio óptico y los vasos sanguíneos, lo que resulta en dolor agudo y severo.
La visión borrosa es otro síntoma prominente del glaucoma agudo. Esto puede deberse a la acumulación de líquido dentro del ojo debido al bloqueo del flujo de líquido ocular (humor acuoso), lo que causa distorsión visual. Además, los pacientes con glaucoma agudo a menudo experimentan halos alrededor de las luces, que son círculos luminosos que aparecen alrededor de las fuentes de luz, como lámparas o faros de automóviles. Estos halos pueden ser el resultado de edema corneal, una condición en la que la córnea se hincha debido al aumento de la presión intraocular.
La presión intraocular elevada en el glaucoma agudo también puede desencadenar náuseas y dolor abdominal. Esto puede ser el resultado de la estimulación del sistema nervioso autónomo, que regula las funciones corporales involuntarias, incluido el sistema gastrointestinal.
Además de los síntomas mencionados, el glaucoma agudo también se caracteriza por signos clínicos observables en el examen ocular. El ojo afectado generalmente aparece rojo debido a la congestión conjuntival, que es la dilatación de los vasos sanguíneos en la superficie del ojo. La córnea puede volverse opaca debido al edema y a la acumulación de líquido en su estructura.
La pupila en el ojo afectado suele estar moderadamente dilatada y no reactiva a la luz. Esta falta de reactividad pupilar se debe a la obstrucción del flujo de líquido ocular, que puede ejercer presión sobre las estructuras que controlan el tamaño de la pupila y su respuesta a la luz.
En cuanto a la palpación del ojo, se puede sentir que el ojo está duro debido al aumento significativo de la presión intraocular. Esto se debe a que la presión dentro del ojo está elevada a niveles extremadamente altos, lo que hace que el globo ocular se sienta firme y rígido al tacto.
Diagnóstico diferencial
Es crucial diferenciar el glaucoma agudo de otras condiciones oculares similares debido a las diferencias en la presentación clínica, el tratamiento y el pronóstico. Aquí hay una explicación amplia de por qué el glaucoma agudo debe diferenciarse de la conjuntivitis, la uveítis aguda y los trastornos corneales:
- Conjuntivitis: La conjuntivitis es una inflamación de la conjuntiva, la membrana transparente que recubre la parte blanca del ojo y el interior de los párpados. Aunque la conjuntivitis puede causar enrojecimiento ocular, secreción y sensación de ardor o picazón, generalmente no produce dolor ocular intenso ni alteraciones significativas en la visión. Además, la presión intraocular generalmente no está elevada en la conjuntivitis. La diferenciación del glaucoma agudo es importante porque el tratamiento y el manejo son diferentes.
- Uveítis aguda: La uveítis aguda es una inflamación de la úvea, la capa media del ojo que incluye el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. Aunque la uveítis aguda puede causar enrojecimiento ocular y dolor ocular, la distribución del dolor y la sensibilidad a la luz pueden ser diferentes en comparación con el glaucoma agudo. Además, los síntomas sistémicos como la sensibilidad a la luz, los cambios en la visión y el dolor ocular pueden ser más prominentes en la uveítis aguda. La presión intraocular puede estar elevada o normal en la uveítis aguda, pero generalmente no alcanza los niveles extremadamente altos observados en el glaucoma agudo. El tratamiento de la uveítis aguda también difiere del tratamiento del glaucoma agudo.
- Trastornos corneales: Los trastornos corneales, como la queratitis, pueden causar dolor ocular intenso, enrojecimiento ocular y visión borrosa. Sin embargo, la presión intraocular generalmente no está elevada en los trastornos corneales. Además, los hallazgos clínicos en el examen ocular, como la opacidad corneal y la presencia de defectos epiteliales, pueden ayudar a diferenciar los trastornos corneales del glaucoma agudo. El tratamiento y el manejo de los trastornos corneales también son diferentes.
Tratamiento
El tratamiento inicial del glaucoma agudo, independientemente de su mecanismo subyacente, se centra en la reducción de la presión intraocular (PIO) para evitar el daño ocular irreversible. La presión intraocular elevada es la principal causa de la lesión del nervio óptico y la pérdida de la visión en el glaucoma agudo. Por lo tanto, la prioridad es reducir rápidamente esta presión para aliviar los síntomas y prevenir el daño ocular a largo plazo.
El acetazolamida es un medicamento que reduce la producción de líquido ocular, lo que ayuda a disminuir la presión intraocular. Se administra inicialmente como una dosis intravenosa única de 500 mg, seguida de 250 mg por vía oral cuatro veces al día. Este medicamento es efectivo para reducir rápidamente la presión intraocular en casos de glaucoma agudo.
En casos en los que el acetazolamida solo no es suficiente para reducir la presión intraocular, se pueden utilizar diuréticos osmóticos, como la glicerina oral o la urea o el manitol intravenosos. Estos diuréticos aumentan la excreción de líquido corporal, lo que reduce la cantidad de líquido dentro del ojo y disminuye la presión intraocular. La dosis típica de estos diuréticos es de 1 a 2 gramos por kilogramo de peso corporal.
Una vez que la presión intraocular ha comenzado a disminuir, se inicia el tratamiento con medicamentos tópicos que reducen la presión intraocular, como la pilocarpina al 4%. La pilocarpina es un agente que provoca la constricción del músculo del iris, lo que abre el ángulo de drenaje y ayuda a aliviar el bloqueo del flujo de líquido ocular. Se administra una gota de pilocarpina cada 15 minutos durante 1 hora, seguida de cuatro veces al día. Este tratamiento ayuda a revertir el cierre angular subyacente.
El tratamiento definitivo del glaucoma agudo depende del mecanismo subyacente de la enfermedad:
A. Glaucoma de ángulo cerrado primario: El tratamiento definitivo implica la realización de una iridotomía periférica láser o la extracción de cataratas. Estos procedimientos ayudan a prevenir futuros episodios de cierre agudo del ángulo.
B. Glaucoma de ángulo cerrado secundario: El tratamiento adicional depende de la causa subyacente del cierre del ángulo.
Prononóstico
El pronóstico del glaucoma agudo es serio. Si no se trata, puede resultar en una pérdida visual severa y permanente dentro de los 2 a 5 días posteriores al inicio de los síntomas. Los pacientes afectados también necesitan ser monitoreados para detectar el desarrollo de glaucoma crónico, que puede ocurrir como resultado de episodios recurrentes de glaucoma agudo o debido al daño ocular sostenido. Por lo tanto, la identificación temprana y el tratamiento rápido son cruciales para prevenir la pérdida de visión irreversible y mejorar el pronóstico a largo plazo.
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