¿Cuáles son los mecanismos de defensa del organismo humano ante los agentes infecciosos?

¿Cuáles son los mecanismos de defensa del organismo humano ante los agentes infecciosos?
¿Cuáles son los mecanismos de defensa del organismo humano ante los agentes infecciosos?

El organismo humano posee varios estratos de mecanismos de defensa endógenos que sirven para prevenir una invasión microbiana, limitar la proliferación de microbios dentro del hospedador y retener o erradicar microbios invasores. Los mecanismos de defensa del organismo humano incluyen las defensas de sitio específico que funcionan a nivel hístico y asimismo componentes que circulan con libertad en la totalidad del cuerpo, en la sangre y la linfa.

Las defensas sistémicas del hospedador se incorporan de manera invariable en un sitio de infección, un proceso que se inicia inmediatamente después que se introducen microbios en un área estéril del cuerpo. La alteración de uno o más componentes de estas defensas (mediante inmunosupresores, cuerpo extraño, enfermedad crónica y quemaduras) puede tener un efecto negativo importante en la resistencia a la infección.

Las células de barrera del hospedador pueden secretar sustancias que limitan la proliferación microbiana o evitan la invasión. Varias barreras que poseen una superficie epitelial (integumento) o mucosa (respiratoria, intestinal y urogenital) impiden a penetración de microbios. Microbios residentes o comensales (microflora endógena o autóctona del hospedador) adheridos a la superficie física y entre sí pueden impedir la invasión, en particular de microorganismos virulentos (resistencia a la formación de colonias).

La barrera física más extensa es el integumento o la piel que demás de la barrera física determinada por la superficie epitelial,  aloja su flora residente propia que puede bloquear la fijación e invasión de microbios no comensales. Los microbios también se controlan por acción de sustancias químicas que secretan las glándulas sebáceas y el desprendimiento constante de células epiteliales. La microflora endógena del integumento comprende sobre todo microbios aerobios grampositivos que pertenecen a los géneros Staphylococcus y Streptococcus, y también especies de Corynebacterium y Propionibacterium. Enterococcus faecalis y faecium, Escherichia coli y otras Enterobacteriaceae y levaduras como Candida albicans pueden aislarse de las regiones infraumbilicales de la piel del cuerpo. Las enfermedades de la piel se acompañan del crecimiento excesivo de los microorganismos comensales y las alteraciones de la barrera conducen de modo invariable a la introducción de estos microbios.

Las vías respiratorias poseen varios mecanismos de defensa del hospedador que, bajo circunstancias normales, facilitan la conservación de la esterilidad en los bronquios distales y los alvéolos. En las vías respiratorias superiores, el moco de éstas atrapa las partículas grandes, incluidos los microbios. A continuación, células epiteliales ciliadas llevan este moco a las vías respiratorias superiores y a la bucofaringe, en donde se elimina el moco con la tos. Las partículas más pequeñas que llegan a las vías respiratorias inferiores se eliminan mediante los macrófagos alveolares pulmonares.

En muchas partes del tubo digestivo se encuentran cantidades considerables de microbios, con cifras elevadas en la bucofaringe y en la región colorrectal distal. En la región colorrectal distal los microbios anaerobios de la flora normal sobrepasan a las especies aerobias en cerca de 100:1 y se hallan en las heces alrededor de 10(11) a 10(12) CFU/g.

Una vez que penetran microbios en un compartimiento (cavidad pleural o peritoneal) o tejido del cuerpo estéril, actúan defensas del hospedador adicionales para limitar o eliminar a estos patógenos. La capacidad de algunas proteínas como la lactoferrina y la transferrina para secuestrar hierro, que es un factor de crecimiento microbiano importante, con lo cual se limita el crecimiento microbiano. El fibrinógeno del líquido inflamatorio tiene la capacidad de atrapar gran número de microbios durante el proceso en que se polimeriza en fibrina.

Dentro de la cavidad peritoneal existen defensas únicas que incluyen un mecanismo diafragmático de bomba en el que las partículas, incluidos los microbios en el líquido peritoneal, son expulsadas de la cavidad abdominal mediante estructuras especializadas (estomas) en la superficie inferior del diafragma que conducen a los conductos linfáticos torácicos. La restricción por el epiplón, y el íleo intestinal sirven para aislar una infección intrabdominal.

Los microbios también encuentran de inmediato una serie de mecanismos de defensa del hospedador que residen en la inmensa mayoría de los tejidos del cuerpo. Incluyen macrófagos residentes y concentraciones bajas de proteínas del complemento (C) e inmunoglobulinas (anticuerpos). La magnitud de la respuesta y el resultado final se relacionan con varios factores:

  1. número inicial de microbios
  2. índice de proliferación microbiana en relación con la limitación de la proliferación y la destrucción de microorganismos por defensas del hospedador
  3. virulencia microbiana
  4. potencia de las defensas del hospedador.

Después de la invasión microbiana y de la interacción de microbios con las defensas del hospedador residentes e incorporadas del hospedador, se obtienen distintos resultados finales:

  • erradicación
  • represión, que conduce con frecuencia a desarrollo de purulencia, característica distintiva de una infección crónica (p. ej., furúnculo en la piel y el tejido blando o abscesos en el parénquima de un órgano o en un espacio potencial)
  • infección local y regional (celulitis, linfangitis e infección agresiva de tejido blando), con o sin diseminación distante de la infección (absceso metastásico)
  • infección sistémica (bacteriemia o fungemia).

La infección se define por la identificación de microorganismos en el tejido o el torrente sanguíneo del hospedador. En el sitio de la infección son comunes los síntomas típicos de rubor, calor y dolor en áreas como la piel o el tejido subcutáneo. La infección tiene diversas manifestaciones sistémicas, los síntomas típicos de fiebre, taquicardia y taquipnea El estado de choque septicémico es un estado de insuficiencia circulatoria aguda que se identifica por la presencia de hipotensión arterial persistente (presión arterial sistólica < 90 mmHg) a pesar de la reanimación adecuada con líquidos. El choque septicémico es la manifestación más grave de infección.

 

 

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