La hipernatremia se define como una concentración de sodio superior a 145 mEq/L en el suero. Esta condición se caracteriza por un desequilibrio en los niveles de sodio y agua en el cuerpo, y siempre se asocia con hiperosmolalidad, lo que implica que la concentración de solutos en el suero es excesivamente alta. Esto contrasta con lo que ocurre en la hiponatremia, donde los pacientes pueden presentar una osmolalidad sérica baja, normal o incluso alta, dependiendo del contexto subyacente.
La hipernatremia se desarrolla principalmente cuando existe una pérdida relativa de agua corporal, que no se compensa adecuadamente con la ingestión de agua. Esta pérdida de agua puede ocurrir debido a una variedad de factores, como la deshidratación, el sudor excesivo, la diarrea o el uso de diuréticos, entre otros. En situaciones raras, la hipernatremia también puede ser causada por la administración de un exceso de sodio en relación con la ingesta de agua. Este fenómeno es más común en pacientes críticamente enfermos, particularmente cuando se administran grandes cantidades de líquidos hipertónicos, como en el caso de soluciones intravenosas concentradas de sodio o en la corrección rápida de trastornos electrolíticos.
En respuesta a la hipernatremia, el cuerpo activa varios mecanismos fisiológicos para tratar de restaurar el equilibrio de sodio y agua. Uno de los principales mecanismos es la estimulación de la sed, que incentiva la ingestión de agua para aumentar el volumen de líquido en el cuerpo. Además, se incrementa la secreción de la hormona antidiurética (ADH), que tiene como función minimizar la pérdida de agua a través de la orina, promoviendo la reabsorción de agua en los riñones y reduciendo la excreción urinaria. La liberación de ADH es mediada por células del hipotálamo que pueden detectar incluso pequeñas variaciones en la osmolalidad sérica, activando así tanto la sensación de sed como la liberación de esta hormona.
Es prácticamente imposible desarrollar hipernatremia en un contexto en el que el mecanismo de la sed esté intacto y el acceso al agua sea adecuado. Esto se debe a que, en condiciones normales, el cuerpo puede compensar de manera efectiva las pérdidas de agua mediante el aumento de la ingesta de líquidos. Sin embargo, en situaciones donde el acceso al agua está limitado o el mecanismo de la sed se ve alterado (como en ciertos trastornos neurológicos o en pacientes con alteraciones en el sistema nervioso central), la hipernatremia puede desarrollarse de manera más fácilmente.
Etiología
El primer paso en el diagnóstico de la hipernatremia es determinar si el paciente es oligúrico, es decir, si tiene un flujo urinario inferior a 0.5 mililitros por minuto, o no oligúrico. Este paso inicial es fundamental porque las causas subyacentes de la hipernatremia pueden diferir significativamente según si la función renal está comprometida en cuanto a la producción de orina o no. A partir de esta distinción, se pueden aplicar estrategias diagnósticas y terapéuticas más precisas.
1. El paciente oligúrico (flujo urinario inferior a 0.5 mililitros por minuto): Esta condición se puede encontrar en varias situaciones clínicas.
a. Ingesta reducida de agua: La hipernatremia se desarrolla en pacientes con ingesta reducida de agua debido a la incapacidad para comunicarse o al acceso limitado a líquidos, o una combinación de ambos. En estos casos, los pacientes no pueden obtener la cantidad necesaria de agua para mantener el equilibrio hídrico, lo que provoca un aumento en la concentración de sodio en el suero. Esto es particularmente común en personas con alteraciones en el estado de conciencia o en aquellos que no tienen acceso adecuado a agua, como en pacientes en coma o con deterioro cognitivo.
b. Pérdidas no renales de agua: Los sitios no renales de pérdida de agua incluyen la sudoración, el tracto gastrointestinal y el tracto respiratorio. Esto se observa con mayor frecuencia en pacientes con diarrea grave o en pacientes febrilmente enfermos que requieren ventilación mecánica. En estos casos, el cuerpo pierde grandes cantidades de agua a través de la piel, el sistema digestivo o el aparato respiratorio. Sin embargo, los riñones intentan compensar este déficit produciendo una cantidad mínima de orina, lo que lleva a una concentración de sodio elevada en el suero.
c. Desplazamiento de agua hacia las células: Raramente, la hipernatremia puede manifestarse debido a un desplazamiento de agua hacia las células, provocado por la ganancia intracelular de un osmole efectivo. Este fenómeno puede ocurrir en situaciones de convulsiones o rabdomiólisis, en las que se libera una gran cantidad de sustancias dentro de las células que atraen agua hacia el interior. Como resultado, el volumen de agua en el compartimento extracelular se reduce, lo que eleva la concentración de sodio en el suero.
2. El paciente no oligúrico (flujo urinario superior a 0.5 mililitros por minuto): En este caso, el diagnóstico se basa principalmente en la medición de la osmolalidad urinaria, lo que proporciona información clave sobre cómo los riñones están manejando el equilibrio hídrico y la excreción de solutos. Las posibles causas de hipernatremia en pacientes no oligúrico se dividen según los valores de la osmolalidad urinaria.
a. Osmolalidad urinaria inferior a 250 mOsm/kg: La hipernatremia en el contexto de una orina diluida es característica de la diabetes insípida (DI). La diabetes insípida central resulta de una liberación inadecuada de la hormona antidiurética (ADH) desde la glándula pituitaria, debido a trastornos como un accidente cerebrovascular, un tumor o infiltración por enfermedades. En la diabetes insípida nefrogénica, los niveles de ADH son normales o incluso elevados, pero los riñones no responden adecuadamente a su efecto. Las causas comunes de la diabetes insípida nefrogénica incluyen el tratamiento con litio, el alivio postoperatorio de una obstrucción urinaria, la nefritis intersticial crónica, la hipercalcemia y la hipokalemia.
La distinción entre la diabetes insípida central y nefrogénica se puede realizar mediante la respuesta a la administración exógena de desmopresina (DDAVP) en un contexto de poliuria. Si los pacientes responden a la DDAVP, sugiriendo una mejora en la concentración urinaria, se puede confirmar la diabetes insípida central. Por otro lado, si no hay respuesta significativa, es probable que se trate de diabetes insípida nefrogénica. Además, la medición de la copeptina, un péptido C-terminal sintetizado junto con la vasopresina, puede ser útil en el diagnóstico diferencial de la diabetes insípida. Los niveles elevados de copeptina en el contexto de hipernatremia sugieren la presencia de vasopresina, lo que excluye el diagnóstico de diabetes insípida central, ya que indica que la secreción de ADH es adecuada. Cabe mencionar que la vasopresina es inestable en plasma aislado, por lo que la medición directa de los niveles de esta hormona no resulta útil en la práctica clínica.
b. Osmolalidad urinaria superior a 300 mOsm/kg: Los pacientes con una osmolalidad urinaria elevada y un volumen urinario alto tienen una diuresis osmótica. Esta situación se presenta cuando hay solutos como la glucosa o la urea presentes en la orina en cantidades significativas. Estos solutos atraen agua hacia el compartimento urinario, promoviendo la poliuria y, en consecuencia, un aumento en la excreción de agua libre. En la diuresis osmótica, los riñones excretan grandes cantidades de agua debido a la presencia de estas sustancias solubles en la orina, lo que contribuye a la deshidratación y la elevación de la concentración de sodio en el suero. Las causas comunes de diuresis osmótica incluyen la hiperglucemia en la diabetes mellitus no controlada y la insuficiencia renal crónica con acumulación de urea.
Manifestaciones clínicas
La hipernatremia grave y aguda, caracterizada por una concentración de sodio en el suero superior a 160 mEq/L, puede desencadenar una serie de hallazgos clínicos significativos debido al desequilibrio osmótico que provoca en el cuerpo. Los síntomas iniciales incluyen letargo, irritabilidad y debilidad, que son manifestaciones comunes de un estado de deshidratación celular y una alteración en la homeostasis de líquidos. A medida que la hipernatremia se agrava, estos síntomas pueden progresar hacia condiciones más severas como hipertermia, delirium, convulsiones e incluso coma. La hipertermia en este contexto puede ser el resultado de una alteración en el control de la temperatura corporal debido a disfunciones en el sistema nervioso central, que se ve afectado por los cambios osmóticos.
El delirium y las convulsiones son manifestaciones neurológicas directas del aumento en la osmolalidad plasmática, que genera un cambio en el balance de agua entre los compartimentos intracelulares y extracelulares. El aumento en la concentración de sodio en el suero genera un gradiente osmótico que provoca el desplazamiento de agua desde el interior de las células hacia el espacio intravascular y extracelular. Este mecanismo tiene como objetivo preservar el volumen intravascular y, por ende, la perfusión de los órganos vitales, pero a costa de un daño celular progresivo. Si la hipernatremia no se trata de manera oportuna, este desplazamiento de agua desde las células puede resultar en un daño irreversible al sistema nervioso, dado que las células cerebrales son particularmente vulnerables a las alteraciones en el equilibrio osmótico.
Es importante señalar que los síntomas de hipernatremia pueden no ser inmediatos, ya que el cuerpo intenta compensar las alteraciones iniciales mediante el mecanismo de desplazamiento de agua de las células. Por este motivo, los síntomas pueden no ser evidentes de forma temprana y pueden retrasarse hasta que la deshidratación y el daño celular sean más significativos. Este fenómeno puede contribuir a la complejidad del diagnóstico en los primeros momentos de la hipernatremia.
En los adultos mayores, los síntomas de hipernatremia pueden ser más sutiles y menos específicos. Estos pacientes pueden presentar signos de confusión, disminución del estado de alerta o cambios en el comportamiento que pueden ser fácilmente confundidos con otros trastornos comunes en la población geriátrica, como la demencia o los trastornos psiquiátricos. La falta de síntomas claramente identificables hace que el diagnóstico de hipernatremia en este grupo etario sea especialmente desafiante, y es crucial un enfoque clínico cuidadoso que considere estos factores a la hora de evaluar a los pacientes.
Exámenes diagnósticos
La evaluación clínica de los pacientes con hipernatremia comienza con una serie de estudios de laboratorio que permiten comprender mejor la causa subyacente de esta alteración en el balance de líquidos y electrolitos. Entre los primeros pasos en el diagnóstico se encuentran la medición del volumen urinario, la osmolalidad urinaria y la tasa de excreción de osmoles, ya que estos parámetros proporcionan información crucial sobre la capacidad del cuerpo para manejar el equilibrio de agua y sodio.
El volumen urinario es un indicador importante de la función renal y la capacidad del organismo para excretar agua. La cantidad de orina producida por el paciente puede reflejar su estado de hidratación y la eficiencia con la que los riñones están respondiendo a los cambios en la osmolalidad del suero. Si la hipernatremia es causada por una pérdida excesiva de agua, el volumen urinario podría ser bajo, ya que el cuerpo intenta conservar el agua disponible.
La osmolalidad urinaria, por otro lado, proporciona una medición directa de la concentración de solutos en la orina. Este parámetro ayuda a determinar si los riñones están adecuadamente concentrando la orina en respuesta a la hipernatremia, lo que indicaría una adecuada respuesta de la hormona antidiurética (ADH). En situaciones de hipernatremia, la osmolalidad urinaria suele ser elevada si la respuesta antidiurética es efectiva, ya que el cuerpo intenta conservar agua al aumentar la concentración de solutos en la orina. Sin embargo, si la capacidad renal de concentrar la orina está comprometida, la osmolalidad urinaria puede no ser tan elevada, sugiriendo una alteración en el mecanismo de regulación del equilibrio hídrico.
La tasa de excreción de osmoles se calcula multiplicando la osmolalidad urinaria por el volumen de orina. Este valor refleja la cantidad total de solutos que se están eliminando por la orina en un periodo determinado, proporcionando información sobre la eficacia de la excreción renal y el manejo de los solutos en el cuerpo. Un aumento en esta tasa puede indicar que los riñones están excretando solutos en exceso, mientras que una tasa baja podría sugerir que los riñones están reteniendo solutos en un esfuerzo por preservar el volumen corporal en respuesta a la hipernatremia.
Además, en algunos casos, el análisis de la copeptina, una proteína precursora de la hormona antidiurética, puede ser útil. La copeptina se libera en proporción a la secreción de ADH, y su medición en sangre puede proporcionar información adicional sobre la función antidiurética del paciente. Si los niveles de copeptina están elevados, puede ser un indicio de que la secreción de ADH está en niveles altos, lo que refleja una respuesta fisiológica a la hipernatremia en un intento por conservar agua. En contraste, niveles bajos de copeptina pueden sugerir que la secreción de ADH es insuficiente, lo que podría contribuir a la incapacidad del cuerpo para regular adecuadamente el equilibrio de agua.
Tratamiento
El tratamiento de la hipernatremia implica tanto la corrección de la causa subyacente de la pérdida de líquidos como la reposición del déficit de agua. Este enfoque tiene como objetivo restaurar el equilibrio de líquidos y corregir la concentración elevada de sodio en el suero, minimizando el riesgo de complicaciones derivadas de una corrección demasiado rápida o inapropiada.
A. Elección del fluido para la reposición
En términos generales, el tratamiento de la hipernatremia requiere inducir un balance hídrico positivo, lo cual se logra mediante la administración de líquidos hipotónicos. Estos líquidos pueden ser administrados de manera intravenosa, enteral, o a través de una combinación de ambas vías. La elección de líquidos hipotónicos es crucial porque contribuyen a diluir la concentración de sodio en el suero, restaurando gradualmente los niveles de agua en el cuerpo.
Aunque la corrección del déficit de agua a través del tracto gastrointestinal puede ser una opción, este enfoque puede ser complicado, especialmente cuando el déficit es grande. Por lo tanto, la estrategia más comúnmente utilizada es la infusión intravenosa de una solución de dextrosa al 5% en agua. Esta solución se considera adecuada para corregir los déficits de agua, ya que, al ser hipotónica, permite diluir el sodio plasmático. Sin embargo, es importante tener en cuenta que el agua destilada está contraindicada, ya que su administración podría inducir hemólisis, lo que causaría daño a los glóbulos rojos debido a la osmolalidad extremadamente baja.
Aunque existe una aparente falta de riesgo por la corrección rápida de la hipernatremia en adultos, es fundamental ser cauteloso cuando se administran grandes cantidades de dextrosa al 5% en agua, ya que la infusión rápida podría inducir hiperglucemia, especialmente en pacientes con diabetes o en aquellos que ya tienen alteraciones metabólicas. Por esta razón, se recomienda monitorear los niveles de glucosa en sangre durante el tratamiento, sobre todo si la corrección se realiza de manera acelerada.
En pacientes que, además de la hipernatremia, se encuentran en un estado de depleción de volumen, es crucial priorizar la restauración de la euvolemia (estado de volumen sanguíneo adecuado) antes de corregir el déficit de agua. Esto se logra utilizando líquidos isotónicos, como la solución salina al 0.9%. Una vez que el volumen intravascular se ha restaurado, se puede continuar con la administración de líquidos hipotónicos para corregir cualquier déficit restante de agua libre en el organismo. Esta estrategia ayuda a prevenir la sobrecarga de volumen mientras se asegura que el déficit de agua se corrige de manera controlada.
En situaciones raras en las que la hipernatremia es causada por un exceso de sodio, como ocurre con la ingestión excesiva de sodio o la administración intravenosa de soluciones salinas hipertonicas, la utilización de diuréticos puede ser una opción terapéutica. Los diuréticos ayudan a aumentar la excreción de sodio a través de la orina, lo que facilita la reducción de los niveles de sodio en el suero. Esta medida es infrecuente, pero puede ser útil en el manejo de hipernatremia inducida por exceso de sodio, particularmente en pacientes con insuficiencia renal o alteraciones en la función renal que dificultan la excreción natural de sodio.
B. Cálculo del déficit de agua
El reemplazo de líquidos en el tratamiento de la hipernatremia debe incluir tanto la corrección del déficit de agua libre como la reposición de líquidos de mantenimiento para reemplazar las pérdidas continuas y anticipadas de líquidos. Este proceso es fundamental para restaurar el equilibrio adecuado de agua y sodio en el cuerpo.
1. Hipernatremia aguda: La hipernatremia aguda es relativamente rara y generalmente se presenta en pacientes con diabetes insípida (DI) que no tienen acceso a agua o, en casos aún más raros, en pacientes con intoxicación por sal. En estos casos, se indica una restauración rápida del balance hídrico. La infusión de dextrosa al 0.5% en agua se inicia a una tasa de 3-6 mL/kg por hora hasta que la concentración de sodio sérico esté por debajo de 145 mEq/L. Luego, la infusión se desacelera hasta que el sodio sérico se normalice a 140 mEq/L. Para los pacientes con DI central, la administración de desmopresina (DDAVP) es necesaria para reducir las pérdidas de agua en la orina. En casos excepcionales, en pacientes con hipernatremia aguda y daño renal grave, puede ser necesario recurrir a la terapia de reemplazo renal.
2. Hipernatremia crónica: En la hipernatremia crónica, la restauración del balance hídrico debe iniciarse con dextrosa al 5% en agua intravenosa o mediante rehidratación oral en pacientes clínicamente estables que tengan la capacidad de tolerar la ingesta oral. El tratamiento debe basarse en el cálculo del déficit de agua, que corresponde a la cantidad de agua necesaria para restaurar la concentración de sodio a niveles normales (140 mEq/L).
El agua corporal total (ACT) es un parámetro crucial en este cálculo, ya que está correlacionado con la masa muscular y, por lo tanto, disminuye con el envejecimiento, la caquexia y la deshidratación. En promedio, el ACT representa entre el 40% y el 60% del peso corporal. Para calcular el déficit de agua, se utiliza la siguiente fórmula:
Es importante enfatizar que el déficit de agua representa un momento estático en el tiempo y que un error común es no tener en cuenta las pérdidas continuas de agua, como las pérdidas urinarias y las pérdidas insensibles. Las pérdidas insensibles, que incluyen pérdidas de agua a través de la piel y la respiración, se pueden estimar entre 500 y 1000 mL diarios, aunque pueden variar considerablemente. Para ajustar de manera adecuada el cálculo del déficit de agua, es esencial incorporar estas pérdidas continuas en el tratamiento.
La proporción del volumen urinario que corresponde a agua libre se puede estimar calculando la aclaración de agua libre electrolítica (EFW, por sus siglas en inglés), utilizando la siguiente fórmula:
3. Tasa de corrección del sodio: Aunque sería atractivo aplicar principios similares de corrección a los pacientes con hiponatremia y los pacientes con hipernatremia, este enfoque no está respaldado por la literatura. Los síntomas neurológicos adversos debidos a una corrección demasiado rápida de la hipernatremia solo se han descrito en niños. Generalmente, se recomienda una corrección lenta en base a la adaptación osmótica cerebral que ocurre con la hipernatremia crónica, lo que teóricamente reduce el riesgo de edema cerebral si la hipernatremia se corrige demasiado rápido. Sin embargo, un estudio retrospectivo relativamente grande no encontró evidencia de morbilidad o mortalidad asociada con la corrección rápida de la hipernatremia en pacientes críticamente enfermos con hipernatremia adquirida en el hospital o en la admisión.
A pesar de esto, la práctica clínica común es limitar la corrección de la hipernatremia crónica a un aumento de no más de 12 mEq/L en 24 horas, debido a la falta de datos que sugieran que las tasas de corrección lentas sean dañinas. Sin embargo, si esta tasa se excede inadvertidamente, no se debe continuar con el aumento del sodio sérico. En pacientes con hipernatremia aguda, la corrección del sodio sérico debe llevarse a cabo hasta alcanzar los 140 mEq/L dentro de las primeras 24 horas.
4. Tratamiento de la causa subyacente: Es esencial identificar y tratar la causa subyacente de la hipernatremia. En pacientes con diabetes insípida central, se debe reemplazar la deficiencia de vasopresina mediante la administración de desmopresina (DDAVP). Esta es una parte integral del tratamiento, ya que la corrección del déficit de agua no será efectiva sin abordar la causa de la pérdida excesiva de agua a través de la orina.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Chauhan K et al. Rate of correction of hypernatremia and health outcomes in critically ill patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2019;14:656. [PMID: 30948456]
- Fenske W et al. A copeptin-based approach in the diagnosis of diabetes insipidus. N Engl J Med. 2018;379:428. [PMID: 30067922]
- Seay NW et al. Diagnosis and management of disorders of body tonicity-hyponatremia and hypernatremia: Core Curriculum 2020. Am J Kidney Dis. 2020;75:272. [PMID: 31606238]
