Las neuropatías asociadas con enfermedades infecciosas e inflamatorias comprenden un grupo heterogéneo de trastornos que afectan el sistema nervioso periférico, y cuyo origen se encuentra relacionado con la respuesta del organismo ante infecciones o procesos inflamatorios. Estas neuropatías pueden resultar de la invasión directa de los nervios por patógenos, de respuestas inmunológicas aberrantes desencadenadas por infecciones, o de procesos inflamatorios que comprometen la función nerviosa.
En este contexto, las infecciones virales, bacterianas, fúngicas y parasitarias son responsables de una amplia gama de síndromes neurológicos, que incluyen desde neuropatías periféricas leves hasta cuadros más complejos que pueden involucrar tanto el sistema nervioso periférico como el sistema nervioso central. La neuropatía inflamatoria puede surgir como resultado de la inflamación directa de las estructuras nerviosas o como parte de una reacción autoinmunitaria que se desencadena después de la infección.
Lepra y su relación con la neuropatía periférica
La lepra es una causa significativa de neuropatía periférica en ciertas regiones del mundo, especialmente en áreas endémicas. Esta enfermedad, causada por la bacteria Mycobacterium leprae, afecta principalmente los nervios periféricos, lo que conduce a diversas manifestaciones clínicas que comprometen tanto la función sensorial como motora. La neuropatía leprosa se caracteriza por la involucración de los nervios intracutáneos, lo que provoca alteraciones sensoriales en las zonas de la piel que se encuentran más cerca de las superficies externas del cuerpo.
En la lepra tuberculoide, una forma más limitada de la enfermedad, las alteraciones sensoriales suelen desarrollarse de manera simultánea y siguiendo una distribución precisa que corresponde a las áreas afectadas por la infección. Esto implica que los troncos nerviosos que se encuentran debajo de las lesiones también se ven involucrados, lo que puede resultar en una pérdida sensorial que afecta principalmente la capacidad para percibir estímulos como el tacto, el dolor y la temperatura en esas áreas específicas. A medida que la enfermedad progresa, los nervios afectados pueden volverse engrosados y deformados, lo que contribuye a la pérdida de función.
Por otro lado, en la lepra lepromatosa, una forma más difusa y grave de la enfermedad, la pérdida sensorial es más extensa y se desarrolla más rápidamente. Esta forma de lepra afecta principalmente las regiones del cuerpo que tienen las temperaturas más bajas, como las superficies dorsales de las manos y los pies. En estas áreas, la bacteria Mycobacterium leprae prolifera con mayor actividad debido a las condiciones de temperatura más bajas, lo que explica la predilección de la infección por estas zonas del cuerpo. En consecuencia, los pacientes experimentan una pérdida sensorial más temprana y pronunciada en las extremidades, lo que puede llevar a una disminución de la capacidad para percibir cambios térmicos o la presión.
Los déficits motores en la lepra son el resultado de la afectación de los nervios superficiales, particularmente en aquellas áreas del cuerpo donde la temperatura es más baja. Ejemplos típicos incluyen el nervio cubital en la región proximal al surco olecraneano, el nervio mediano al salir del músculo flexor del antebrazo para dirigirse hacia el túnel carpiano, el nervio peroneo en la cabeza de la fíbula y el nervio tibial posterior en la parte inferior de la pierna. Además, puede presentarse debilidad muscular facial patchy debido a la afectación de las ramas superficiales del séptimo nervio craneal. Este patrón de debilidad motora puede sugerir una neuropatía múltiple mononeurítica, un fenómeno característico de la lepra, donde múltiples nervios periféricos son afectados de manera aislada.
En cuanto a las alteraciones sensoriales, los cambios en la percepción del dolor, el tacto y la temperatura se asemejan a los de una polineuropatía distal, especialmente en las extremidades. Sin embargo, una de las características distintivas de la neuropatía leprosa es la distribución típica de los déficits sensoriales, que sigue patrones relacionados con la temperatura de los tejidos. Por ejemplo, en las piernas, es frecuente observar una preservación entre los dedos y en la fosa poplítea, áreas donde la temperatura suele ser más alta. Esta observación es útil para distinguir la neuropatía leprosa de otras formas de neuropatía periférica.
El diagnóstico de la neuropatía leprosa se realiza mediante una combinación de examen clínico, que incluye la evaluación de la distribución de los déficits sensoriales y motores, y la confirmación mediante pruebas microbiológicas que detectan la presencia de Mycobacterium leprae en muestras de piel o tejido nervioso. El tratamiento de la lepra se basa en el uso de agentes antilepróticos, como la rifampicina, la dapsona y la clofazimina, que actúan eliminando la bacteria causante de la enfermedad. Aunque el tratamiento puede ser eficaz para controlar la infección y prevenir la progresión de la neuropatía, las secuelas neurológicas a largo plazo pueden persistir, lo que requiere un manejo continuo de los síntomas y la rehabilitación de los pacientes afectados.
Neuropatías asociadas con el VIH: Un espectro clínico complejo
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es una de las principales causas de enfermedades neurológicas, debido tanto a la invasión directa del sistema nervioso por el virus como a los efectos indirectos de la respuesta inmune alterada que caracteriza a esta infección crónica. Las neuropatías en pacientes con VIH pueden ser diversas, y su manifestación clínica varía considerablemente dependiendo del estadio de la enfermedad, del tratamiento recibido y de la presencia de otras comorbilidades, como la coinfección con el virus de la hepatitis C o el consumo de drogas intravenosas.
Neuropatías directamente asociadas con el VIH
En el contexto del VIH, se pueden distinguir varias formas de neuropatías que se desarrollan como resultado de la infección directa del sistema nervioso. Una de las más comunes es la neuropatía sensoriomotora distal, que a menudo presenta características de polineuropatía axonal. Esta neuropatía tiende a afectar las extremidades, comenzando de manera simétrica y progresando de forma distal hacia las manos y los pies. Los síntomas típicos incluyen dolor neuropático, alteraciones en la sensibilidad (como sensación de ardor, pinchazos o pérdida de la capacidad de sentir la temperatura), y debilidad muscular. Estos síntomas pueden ser particularmente debilitantes para los pacientes y afectar su calidad de vida.
En algunos casos, la neuropatía asociada al VIH puede ser mononeurítica múltiple, lo que implica el compromiso de varios nervios periféricos de manera aislada, sin que haya una afectación generalizada de todas las fibras nerviosas. Este tipo de neuropatía es menos común pero aún se observa en ciertos pacientes con VIH avanzado.
Otra complicación importante es la neuropatía autonómica, que afecta los nervios que controlan funciones involuntarias del cuerpo, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, y la digestión. Los pacientes pueden presentar alteraciones en la regulación de la presión arterial, lo que puede llevar a episodios de hipotensión ortostática (bajada de la presión al ponerse de pie), así como problemas digestivos, como náuseas y vómitos, debido a la afectación del sistema nervioso autónomo.
Efectos secundarios de los tratamientos antirretrovirales
Además de la infección en sí, las neuropatías en pacientes con VIH pueden estar relacionadas con los efectos secundarios de los tratamientos antirretrovirales (TAR). Algunos medicamentos utilizados en el tratamiento del VIH, como los nucleósidos análogos de la transcriptasa reversa (NARTI, por sus siglas en inglés), pueden inducir neuropatías periféricas como efecto adverso. En particular, el estavudina y la didanosina se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar neuropatías sensoriales y motoras, que generalmente afectan a las extremidades inferiores y pueden contribuir al dolor crónico. Aunque estas neuropatías inducidas por medicamentos tienden a mejorar tras la interrupción del tratamiento, en algunos casos pueden ser persistentes, lo que implica un reto adicional en el manejo de los pacientes.
Neuropatía asociada a infecciones oportunistas
En los pacientes con VIH, las infecciones oportunistas también juegan un papel crucial en el desarrollo de neuropatías. La inmunosupresión característica del VIH permite que patógenos como citomegalovirus (CMV), toxoplasma gondii o herpesvirus afecten directamente al sistema nervioso. La neuropatía por citomegalovirus, por ejemplo, se ha observado en individuos con VIH avanzado, y se presenta con dolor intenso y pérdida de función sensorial. Estas infecciones pueden generar inflamación en los nervios, lo que puede resultar en una neuropatía inflamatoria.
El síndrome de Guillain-Barré (SGB), un trastorno autoinmunitario desencadenado por una infección viral o bacteriana, también se ha observado en personas con VIH. En este síndrome, los nervios periféricos son atacados por el sistema inmunológico del propio paciente, lo que da lugar a una parálisis ascendente que puede comprometer la función respiratoria en casos graves.
Neuropatías debido a la desnutrición y comorbilidades
El deterioro nutricional es otra causa importante de neuropatías en pacientes con VIH. La pérdida de peso, la desnutrición y la deficiencia de vitaminas, especialmente la vitamina B12 y el ácido fólico, son frecuentes en estos pacientes debido a la malabsorción intestinal o a la dieta inadecuada. Estas deficiencias vitamínicas pueden inducir neuropatías, especialmente neuropatías periféricas sensoriales.
Además, los pacientes con VIH tienen un mayor riesgo de coinfección con el virus de la hepatitis C, que también puede provocar neuropatías similares a las que se observan en pacientes con daño hepático crónico, como la neuropatía periférica axonal.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico de neuropatías en pacientes con VIH requiere un enfoque integral, que incluya tanto el examen clínico detallado como estudios electrofisiológicos y pruebas microbiológicas para detectar infecciones oportunistas o efectos secundarios de los medicamentos. Además, se deben realizar análisis de sangre para evaluar deficiencias nutricionales y comorbilidades.
El tratamiento de las neuropatías asociadas al VIH está basado en el control de la infección por VIH mediante el uso de tratamientos antirretrovirales de última generación, que han demostrado ser efectivos para restaurar el sistema inmunológico y reducir la carga viral. Además, los síntomas neuropáticos pueden aliviarse mediante analgésicos (como los antidepresivos o anticonvulsivos en caso de dolor neuropático), terapia física y, cuando sea necesario, la modificación de los tratamientos antirretrovirales si se identifican efectos secundarios tóxicos. En algunos casos, el uso de inmunoglobulinas intravenosas o plasmaféresis puede ser considerado en el tratamiento de neuropatías autoinmunes o asociadas a infecciones oportunistas.
Manifestaciones neurológicas de la borreliosis de Lyme
La borreliosis de Lyme, causada por la bacteria Borrelia burgdorferi, es una enfermedad infecciosa transmitida por la picadura de garrapatas infectadas, que afecta principalmente a seres humanos en áreas endémicas. Esta patología puede involucrar diversos sistemas orgánicos, pero uno de los más afectados es el sistema nervioso. Las manifestaciones neurológicas de la borreliosis de Lyme son un reflejo de la capacidad de la bacteria para diseminarse por el sistema nervioso central y periférico, lo que puede dar lugar a una serie de trastornos neurológicos diversos. Entre las manifestaciones más comunes se encuentran la meningitis, la meningoencefalitis, la poliradiculoneuropatía, la mononeuropatía múltiple y la neuropatía craneal.
Meningitis y meningoencefalitis
La meningitis en la borreliosis de Lyme es una complicación frecuente, especialmente en los primeros estadios de la enfermedad, cuando la infección afecta las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal. Los pacientes con meningitis de Lyme suelen presentar síntomas como dolor de cabeza severo, rigidez en el cuello, fiebre y, en ocasiones, alteraciones en el estado mental, como confusión o somnolencia. La infección puede extenderse al cerebro, lo que da lugar a una meningoencefalitis, que es una inflamación tanto de las meninges como del tejido cerebral. Esta forma más grave de afectación neurológica puede llevar a síntomas más amplios, como alteraciones cognitivas, problemas de coordinación, paresia o incluso convulsiones en casos severos.
Poliradiculoneuropatía
La poliradiculoneuropatía es una forma de neuropatía que afecta a múltiples raíces nerviosas, tanto sensoriales como motoras, y que se asocia con la borreliosis de Lyme en sus estadios más avanzados. En esta condición, los pacientes pueden experimentar dolor radicular, debilidad muscular, pérdida de reflejos y alteraciones sensoriales en diversas áreas del cuerpo, típicamente en las extremidades. El daño a las raíces nerviosas puede causar una pérdida de la capacidad para mover ciertos músculos o para percibir estímulos como el tacto o la temperatura, lo que puede afectar la calidad de vida de los pacientes.
Mononeuropatía múltiple
La mononeuropatía múltiple es otro trastorno que puede surgir en pacientes con borreliosis de Lyme. Este tipo de neuropatía se caracteriza por la afectación de varios nervios periféricos, pero de forma aislada. A diferencia de la poliradiculoneuropatía, en la mononeuropatía múltiple los nervios comprometidos no están necesariamente relacionados entre sí, lo que resulta en la presencia de síntomas localizados en diferentes áreas del cuerpo. Por ejemplo, un paciente puede experimentar debilidad en una mano debido a la afectación de un nervio específico, y dolor o alteraciones sensoriales en otra parte del cuerpo debido a la afectación de otro nervio. Esta forma de neuropatía es indicativa de un daño localizado a nervios periféricos y puede complicar el diagnóstico debido a su naturaleza dispersa.
Neuropatía craneal
La neuropatía craneal es una de las manifestaciones neurológicas características de la borreliosis de Lyme. Esta afección ocurre cuando los nervios que emergen del tronco encefálico, conocidos como nervios craneales, son afectados por la infección. Los nervios craneales que más comúnmente se ven involucrados son el nervio facial (séptimo nervio craneal), lo que puede dar lugar a parálisis facial unilateral, que es un síntoma clásico de la borreliosis de Lyme. Los pacientes pueden experimentar pérdida de la movilidad facial, asimetría facial y dificultad para realizar movimientos como cerrar el ojo o sonreír. Aunque la parálisis facial en el contexto de la borreliosis de Lyme generalmente es autolimitada, puede ser debilitante y requerir tratamiento especializado.
Diagnóstico serológico
El diagnóstico de las manifestaciones neurológicas de la borreliosis de Lyme se establece principalmente a través de pruebas serológicas. Estas pruebas permiten detectar anticuerpos específicos contra la bacteria Borrelia burgdorferi, lo que confirma la infección subyacente. Sin embargo, los resultados serológicos deben interpretarse con cautela, ya que en algunos casos pueden producirse resultados falsos negativos, especialmente en las fases tempranas de la enfermedad. Además, la técnica de Western blot o las pruebas de amplificación de ácido nucleico pueden utilizarse para confirmar el diagnóstico en caso de duda.
Tratamiento
El tratamiento de las neuropatías asociadas con la borreliosis de Lyme se basa en el uso de antibióticos que son eficaces contra Borrelia burgdorferi, como la doxiciclina, amoxicilina o ceftriaxona, dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de las características del paciente. En casos de meningitis o meningoencefalitis, los antibióticos se administran de forma intravenosa para asegurar una penetración adecuada en el sistema nervioso central. Los corticosteroides pueden ser utilizados en algunos casos para controlar la inflamación, aunque su uso debe ser cauteloso debido a los posibles efectos adversos en el sistema inmunológico.
En cuanto a la neuropatía periférica, el tratamiento sintomático es fundamental para controlar el dolor y las alteraciones motoras. Los analgésicos, anticonvulsivos y antidepresivos son comúnmente empleados para aliviar el dolor neuropático, mientras que la rehabilitación física puede ser necesaria para mejorar la fuerza muscular y la función nerviosa.
Manifestaciones neurológicas de la sarcoidosis
La sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria multisistémica caracterizada por la formación de granulomas no caseificantes, que son acumulaciones de células inmunológicas que se desarrollan en diversas partes del cuerpo, especialmente en los pulmones, los ganglios linfáticos, la piel y los ojos. Aunque la sarcoidosis se asocia principalmente con el sistema respiratorio, su manifestación en el sistema nervioso central y periférico también es un aspecto importante de la enfermedad, aunque menos común. La afectación neurológica puede presentar una amplia variedad de síntomas, que dependen tanto de la localización de los granulomas como de la extensión del proceso inflamatorio. Entre las manifestaciones neurológicas más frecuentes se incluyen parálisis de los nervios craneales (en particular, la parálisis facial), mononeuropatías múltiples y, en menor medida, polineuropatía simétrica.
Parálisis de los nervios craneales
Una de las manifestaciones neurológicas más características de la sarcoidosis es la parálisis de los nervios craneales, particularmente la parálisis facial. Este trastorno ocurre debido a la inflamación de los nervios craneales, principalmente el nervio facial (séptimo nervio craneal), que es responsable de la motricidad de los músculos faciales. La parálisis facial sarcoídica se presenta generalmente de manera unilateral y puede ser súbita en su aparición, causando debilidad o pérdida de la movilidad en uno de los lados de la cara. Los pacientes con esta afección pueden experimentar asimetría facial, dificultades para cerrar el ojo, sonreír o fruncir el ceño. Aunque la parálisis facial en la sarcoidosis puede ser transitoria, también puede tener un curso crónico en algunos casos, lo que lleva a un deterioro significativo en la calidad de vida del paciente.
La afectación del nervio facial por sarcoidosis generalmente se asocia con una inflamación granulomatosa que comprime o interfiere con la función normal del nervio. La inflamación puede ocurrir a lo largo del trayecto del nervio facial, especialmente en su paso por el conducto auditivo interno, lo que contribuye a la aparición de los síntomas motores mencionados.
Mononeuropatía múltiple
La mononeuropatía múltiple es otra forma común de neuropatía periférica observada en pacientes con sarcoidosis. Esta condición se caracteriza por la afectación de varios nervios periféricos de manera aislada, sin que exista una afectación difusa de todas las fibras nerviosas. En los pacientes con sarcoidosis, los nervios más comúnmente afectados son aquellos que están cerca de áreas con una mayor infiltración granulomatosa o inflamación, como los nervios peroneales, radiales, ulnares y medianos. La mononeuropatía múltiple puede dar lugar a debilidad muscular, alteraciones sensoriales y dolor neuropático en las áreas específicas que corresponden a los nervios comprometidos. Este tipo de afectación se debe a la formación de granulomas dentro de los nervios periféricos o en su entorno cercano, lo que conduce a la compresión y la disfunción.
En algunos casos, los pacientes pueden experimentar síntomas neurológicos asimétricos, es decir, que la afectación de los nervios periféricos no ocurre de manera bilateral. Esto es particularmente importante para el diagnóstico, ya que puede ayudar a diferenciar la mononeuropatía sarcoídica de otras condiciones que afectan de manera más generalizada los nervios.
Polineuropatía simétrica
Aunque menos frecuente, la polineuropatía simétrica también puede desarrollarse en pacientes con sarcoidosis. Este trastorno implica la afectación de múltiples nervios periféricos de forma difusa, lo que afecta tanto a las fibras sensoriales como motoras. La polineuropatía sarcoídica tiende a afectar las extremidades, comenzando generalmente en las piernas antes de involucrar las manos, lo que se traduce en síntomas como debilidad muscular, pérdida de sensibilidad, y alteraciones en los reflejos. Aunque esta forma de neuropatía puede involucrar tanto las fibras sensoriales como motoras, en algunos pacientes puede predominar una afectación específica de las fibras motoras o sensoriales.
Cuando la polineuropatía afecta principalmente las fibras motoras, los pacientes pueden presentar dificultades para caminar debido a la debilidad muscular progresiva, lo que puede afectar gravemente su capacidad para realizar actividades cotidianas. Por otro lado, si la polineuropatía afecta principalmente las fibras sensoriales, los pacientes pueden experimentar pérdida de la sensación en las extremidades, como adormecimiento, hormigueo o dolor neuropático.
La polineuropatía simétrica asociada con la sarcoidosis puede ser especialmente difícil de diferenciar de otras neuropatías, como las neuropatías diabéticas o alcohólicas, por lo que un diagnóstico exhaustivo, que incluya estudios electrofisiológicos y análisis de laboratorio, es crucial para establecer la causa subyacente.
Mecanismos patogénicos
El mecanismo subyacente de las neuropatías en la sarcoidosis involucra la formación de granulomas inflamatorios que pueden afectar directamente a los nervios periféricos o a las estructuras circundantes. Estos granulomas son acumulaciones de células inmunológicas, como los macrófagos, que intentan eliminar un agente patógeno, aunque en la sarcoidosis, no se identifica una causa infecciosa clara. El proceso inflamatorio crónico puede dar lugar a una compresión nerviosa local, que interfiere con la función normal de las fibras nerviosas, ya sea motoras o sensoriales.
Además, la sarcoidosis puede causar una alteración de la función inmune que propicia una respuesta inflamatoria persistente y descontrolada, favoreciendo la infiltración de células inflamatorias en los nervios y tejidos cercanos. La predisposición genética también juega un papel en la susceptibilidad a desarrollar afectación neurológica en el contexto de la sarcoidosis, ya que algunos individuos tienen una mayor tendencia a desarrollar granulomas en el sistema nervioso.
Diagnóstico
El diagnóstico de las neuropatías asociadas con la sarcoidosis se realiza mediante un enfoque multidisciplinario que incluye la evaluación clínica de los síntomas neurológicos, pruebas electrofisiológicas para evaluar la conducción nerviosa y pruebas biopsias de los nervios afectados o de otros tejidos comprometidos por granulomas. Los análisis serológicos y de imágenes, como la tomografía computarizada o la resonancia magnética, también pueden ser útiles para visualizar la inflamación y la afectación de los nervios.
Tratamiento
El tratamiento de las neuropatías sarcoídicas se basa principalmente en el uso de corticosteroides y inmunosupresorespara controlar la inflamación subyacente. Los corticosteroides son eficaces para reducir la inflamación de los granulomas y aliviar los síntomas neurológicos. Sin embargo, debido a los efectos secundarios asociados con el uso prolongado de estos medicamentos, algunos pacientes pueden requerir tratamientos adicionales, como fármacos inmunosupresores o biológicos.
En casos más graves de afectación neurológica, los agentes biológicos que modulan la respuesta inmune, como el infliximab o el adalimumab, pueden ser considerados para controlar la inflamación y prevenir la progresión de la enfermedad. Además, los tratamientos sintomáticos, como los analgésicos o anticonvulsivos, pueden ser útiles para manejar el dolor neuropático y otras manifestaciones clínicas asociadas.
Manifestaciones neurológicas de la poliarteritis
La poliarteritis nodosa es una enfermedad autoinmune rara que afecta los vasos sanguíneos de mediano calibre, produciendo una vasculitis que puede comprometer diversos órganos y sistemas, entre ellos el sistema nervioso periférico. En el contexto de esta enfermedad, la afectación de los vasos sanguíneos pequeños que irrigan los nervios, conocidos como vasa nervorum, juega un papel crucial en el desarrollo de las manifestaciones neurológicas. Los vasa nervorumson vasos sanguíneos que suministran oxígeno y nutrientes a los nervios periféricos. Cuando estos vasos se ven involucrados en el proceso inflamatorio de la poliarteritis, pueden resultar comprometidos, lo que puede llevar a la infarto o necrosis de las fibras nerviosas.
Fisiopatología y afectación de los nervios
La vasculitis en la poliarteritis nodosa puede causar una isquemia en los nervios afectados, dado que la inflamación de los vasos sanguíneos puede obstruir el flujo sanguíneo hacia los nervios periféricos. La reducción del flujo sanguíneo provoca una deficiencia de oxígeno y nutrientes en las fibras nerviosas, lo que puede llevar a la muerte celular de las mismas. En términos clínicos, este proceso resulta en una neuropatía sensoriomotora, que se presenta con una combinación de síntomas motores y sensoriales debido a la afectación de las fibras nerviosas tanto sensoriales como motoras.
El daño a los nervios debido a la isquemia puede ser parcial o completo, dependiendo de la extensión del compromiso vascular. En los casos más severos, puede producirse una necrosis de los nervios, lo que genera déficits funcionales permanentes en los pacientes afectados.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones neurológicas de la poliarteritis nodosa son complejas y varían considerablemente entre los pacientes. Una característica clínica distintiva es la presencia de polineuropatía sensoriomotora asimétrica. Esto se traduce en síntomas que afectan de manera asimétrica las extremidades, con debilidad muscular, dolor y alteraciones sensoriales como el adormecimiento o el hormigueo. Este patrón asimétrico de afectación es un hallazgo típico de la mononeuritis múltiple, una forma de neuropatía periférica que se caracteriza por la afectación de múltiples nervios de manera aislada, en lugar de una afectación generalizada de todos los nervios.
La mononeuritis múltiple en la poliarteritis nodosa sigue un curso caracterizado por fluctuaciones en la gravedad de los síntomas, lo que significa que los déficits neurológicos pueden empeorar y mejorar en episodios recurrentes. Este patrón de «cursar por olas» o waxing and waning es indicativo de la naturaleza inflamatoria de la enfermedad, que puede ser episódica en cuanto a la severidad de la inflamación y la afectación de los nervios.
Diagnóstico
El diagnóstico de la neuropatía asociada a la poliarteritis nodosa requiere una combinación de criterios clínicos, pruebas de imagen y estudios de laboratorio. Los estudios serológicos pueden revelar marcadores inflamatorios elevados, como la velocidad de sedimentación globular y la proteína C-reactiva, que indican un proceso inflamatorio sistémico. Sin embargo, el diagnóstico definitivo generalmente se establece mediante la biopsia de nervio o de otros órganos afectados, que puede mostrar la presencia de granulocitos inflamatorios y la lesión isquémica asociada al daño de los vasa nervorum.
Tratamiento
El tratamiento de las neuropatías asociadas con la poliarteritis nodosa se centra en modificar la respuesta inflamatoria subyacente y controlar la vasculitis para prevenir daños adicionales en los nervios. El tratamiento inicial suele incluir corticosteroides, que son potentes agentes antiinflamatorios que ayudan a reducir la inflamación de los vasos sanguíneos afectados. El uso de corticosteroides es efectivo para controlar los brotes agudos de la enfermedad y aliviar los síntomas neurológicos.
En casos más graves o resistentes al tratamiento, pueden utilizarse fármacos inmunosupresores como el ciclofosfamidao el rituximab. La ciclofosfamida actúa inhibiendo la proliferación de células inmunitarias que participan en la respuesta inflamatoria, mientras que el rituximab, un anticuerpo monoclonal, actúa específicamente sobre las células B, que son cruciales en el desarrollo de la vasculitis.
Además del tratamiento farmacológico, en algunos casos puede ser necesario un enfoque multidisciplinario que incluya el manejo del dolor neuropático con analgésicos, anticonvulsivos o antidepresivos, que son útiles para tratar el dolor neuropático crónico y mejorar la calidad de vida del paciente.
Pronóstico
El pronóstico de los pacientes con neuropatías debido a la poliarteritis nodosa depende en gran medida de la gravedad y la extensión del daño nervioso, así como de la respuesta al tratamiento. Si la inflamación y la isquemia nerviosa son tratadas de manera temprana y eficaz, muchos pacientes pueden experimentar una mejoría significativa en los síntomas neurológicos. Sin embargo, en casos más severos, el daño nervioso puede ser permanente, llevando a una discapacidad funcional significativa.
En general, el control adecuado de la vasculitis a través de un tratamiento inmunosupresor agresivo puede reducir el riesgo de complicaciones graves y mejorar el pronóstico a largo plazo de los pacientes afectados por esta condición.
Manifestaciones neurológicas de la artritis reumatoide
La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune crónica que afecta principalmente las articulaciones, pero también puede comprometer diversos sistemas del cuerpo, incluido el sistema nervioso. Aunque los síntomas articulares son los más comunes y evidentes, las manifestaciones neurológicas también son una complicación significativa en muchos pacientes. Estas pueden manifestarse a través de diversos mecanismos patológicos, como las neuropatías compresivas o por atrapamiento, las neuropatías isquémicas, la polineuropatía sensitiva distal leve y, en casos más graves, la polineuropatía sensoriomotora progresiva severa. La afectación neurológica en la artritis reumatoide se debe a una combinación de factores inflamatorios, mecánicos y circulatorios que impactan la función de los nervios periféricos.
Neuropatías compresivas o por atrapamiento
En la artritis reumatoide, las neuropatías compresivas o por atrapamiento son una de las formas más comunes de afección nerviosa. Esto se debe a la inflamación crónica que caracteriza a la enfermedad, que puede causar engrosamiento de las articulaciones y la formación de deformidades articulares. Estas alteraciones morfológicas pueden provocar compresión directa de los nervios en las zonas donde pasan a través de túneles o canales estrechos, como ocurre en el caso del síndrome del túnel carpiano, una de las neuropatías compresivas más frecuentes en pacientes con artritis reumatoide.
En el síndrome del túnel carpiano, el nervio mediano se ve comprimido en el paso por el túnel carpiano en la muñeca, lo que produce síntomas como hormigueo, adormecimiento, dolor y debility muscular en las manos y los dedos. Este tipo de neuropatía es especialmente común en las etapas avanzadas de la artritis reumatoide debido a la deformación articular que puede llevar a una mayor presión sobre los nervios periféricos. Otras formas de neuropatía por atrapamiento en la artritis reumatoide incluyen la compresión de los nervios radiales, ulnares y peroneales.
Neuropatías isquémicas
La neuropatía isquémica es otra complicación significativa en la artritis reumatoide, causada por una alteración del flujo sanguíneo hacia los nervios periféricos. La inflamación crónica asociada con la artritis reumatoide puede afectar los vasos sanguíneos pequeños, incluidos los vasa nervorum, que son los vasos que suministran oxígeno y nutrientes a los nervios. La isquemia nerviosa se produce cuando estos pequeños vasos sanguíneos se inflaman y obstruyen, reduciendo el flujo sanguíneo adecuado a los nervios, lo que puede resultar en la muerte celular de las fibras nerviosas.
La neuropatía isquémica puede manifestarse como dolor neuropático, debilidad muscular o pérdida de sensibilidaden las extremidades, especialmente en las manos y los pies, donde los nervios más distales son más susceptibles a los efectos de la isquemia. Esta forma de neuropatía es particularmente relevante en pacientes con artritis reumatoide de larga evolución, ya que la persistente inflamación de bajo grado puede dañar gradualmente los pequeños vasos sanguíneos que irrigan los nervios periféricos.
Polineuropatía sensitiva distal leve
La polineuropatía sensitiva distal leve es otro hallazgo frecuente en pacientes con artritis reumatoide, que generalmente se presenta como una alteración de la sensibilidad en las extremidades distales, es decir, en los dedos de las manos y los pies. Esta forma de neuropatía se caracteriza por síntomas como hormigueo, adormecimiento o sensibilidad reducidaen las áreas más alejadas del cuerpo. Aunque es de carácter leve y no suele causar debilidad muscular significativa, puede afectar la calidad de vida del paciente al dificultar la realización de actividades cotidianas que requieren una buena percepción sensorial, como escribir o caminar.
La causa subyacente de esta polineuropatía sensitiva distal leve en la artritis reumatoide está relacionada con los efectos inflamatorios crónicos que afectan las fibras nerviosas periféricas. La inflamación de bajo grado puede provocar daño en las fibras nerviosas sensoriales, lo que da lugar a alteraciones en la percepción sensorial sin afectar gravemente las funciones motoras.
Polineuropatía sensoriomotora progresiva severa
En algunos pacientes con artritis reumatoide, especialmente aquellos con formas más avanzadas de la enfermedad o con complicaciones adicionales, puede desarrollarse una polineuropatía sensoriomotora progresiva severa. Esta condición se caracteriza por la afectación tanto de las fibras sensoriales como motoras, lo que da lugar a pérdida de fuerza muscular, debilidad progresiva y alteraciones sensoriales graves en las extremidades. Los pacientes pueden experimentar dificultades para caminar debido a la debilidad en los músculos de las piernas, así como pérdida de la sensibilidad en los pies y las manos.
La polineuropatía sensoriomotora en la artritis reumatoide está generalmente relacionada con una combinación de inflamación crónica, isquemia nerviosa y, posiblemente, autoanticuerpos que pueden contribuir al daño de los nervios periféricos. En estos casos, la neuropatía puede empeorar progresivamente si no se trata adecuadamente, lo que puede llevar a una pérdida importante de la función motora y sensorial, afectando significativamente la capacidad del paciente para realizar actividades diarias.
Mecanismos patogénicos
El daño nervioso en la artritis reumatoide está relacionado con varios mecanismos patológicos. En primer lugar, la inflamación sistémica característica de la artritis reumatoide afecta tanto a las articulaciones como a los nervios periféricos. La inflamación crónica puede comprometer los vasos sanguíneos pequeños que irrigan los nervios, lo que lleva a una reducción del suministro sanguíneo y, como resultado, a la isquemia y daño nervioso. Además, las deformidades articulares que ocurren en etapas más avanzadas de la enfermedad pueden causar compresión directa de los nervios en áreas anatómicas específicas, como el túnel carpiano.
Los autoanticuerpos presentes en la artritis reumatoide también pueden jugar un papel importante en la afectación nerviosa. En algunos casos, el sistema inmunológico puede atacar directamente los nervios periféricos, contribuyendo al desarrollo de neuropatías inflamatorias. Además, la acumulación de cristales de proteínas inflamatorias en los nervios puede inducir daño directo y complicar aún más el cuadro clínico.
Tratamiento
El tratamiento de las neuropatías asociadas con la artritis reumatoide se centra en controlar la inflamación subyacente y en aliviar los síntomas. Los corticosteroides son comúnmente utilizados para reducir la inflamación sistémica, mientras que los fármacos inmunosupresores como el metotrexato, leflunomida o los biológicos como el etanercept o adalimumab pueden ser necesarios para controlar la actividad de la enfermedad y prevenir el daño adicional a los nervios.
Además, el tratamiento sintomático es crucial para manejar los dolores neuropáticos y otros síntomas relacionados con la afectación nerviosa. Los analgésicos, anticonvulsivos o antidepresivos tricíclicos pueden ser útiles para aliviar el dolor y mejorar la calidad de vida del paciente. En casos de neuropatía por atrapamiento, la cirugía descompresiva puede ser necesaria para aliviar la presión sobre los nervios afectados.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
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