La oclusión arterial aguda de una extremidad es una condición médica grave que implica la obstrucción repentina de un vaso sanguíneo principal, lo que interrumpe el flujo sanguíneo hacia los tejidos distales. Esta obstrucción puede deberse a dos causas principales: un émbolo o una trombosis en un segmento arterial previamente enfermo, generalmente aterosclerótico. A continuación, se explica de manera detallada los mecanismos detrás de cada una de estas causas.
Embolismo Arterial Agudo: La oclusión arterial por émbolos generalmente se produce cuando un coágulo sanguíneo, una masa de material graso o una burbuja de aire se desprende de su sitio original y viaja a través del torrente sanguíneo hasta un vaso más pequeño, donde lo obstruye. En el contexto de las extremidades inferiores, los émbolos que bloquean las arterias proximales, es decir, las principales arterias que irrigan los músculos y tejidos de la pierna, suelen ser de origen cardíaco. Esto se debe a que las cámaras del corazón son un sitio frecuente de formación de coágulos, especialmente cuando hay alteraciones en la dinámica de la sangre, como las que ocurren en arritmias, particularmente la fibrilación auricular. La fibrilación auricular aumenta el riesgo de formación de trombos dentro de las aurículas del corazón, los cuales pueden ser expulsados hacia la circulación arterial, donde viajan hasta las arterias de las extremidades inferiores.
Otras causas cardíacas de formación de trombos incluyen la presencia de enfermedades valvulares, como la insuficiencia mitral o aórtica, o la formación de trombos sobre la superficie ventricular de un infarto de miocardio extenso, especialmente en las fases posteriores a un infarto, cuando las zonas del corazón afectadas tienen un flujo sanguíneo disminuido y se favorece la formación de coágulos. Los émbolos de origen arterial, como aquellos que provienen de ulceraciones endoluminales (lesiones dentro de la pared de la arteria) o excresencias calcificadas en arterias que presentan aterosclerosis, suelen ser más pequeños y tienden a desplazarse hacia las arterias distales, lo que puede provocar obstrucciones en las arterias más pequeñas de los pies o los dedos.
Trombosis Arterial Aguda: Por otro lado, la trombosis arterial aguda es el resultado de la formación de un coágulo de sangre en una arteria ya enferma, generalmente debido a un proceso aterosclerótico crónico. La aterosclerosis es una enfermedad en la que se acumulan placas de grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias, lo que las hace más estrechas y menos flexibles. Cuando una de estas placas se rompe, se expone su contenido a la corriente sanguínea, lo que provoca la formación de un coágulo que puede obstruir el flujo sanguíneo de manera súbita.
Los pacientes que desarrollan trombosis primaria suelen tener antecedentes de claudicación intermitente, una condición caracterizada por dolor en las extremidades debido a la falta de oxígeno en los músculos durante la actividad física. Este dolor aparece durante el ejercicio y desaparece con el reposo, y es un signo típico de insuficiencia arterial crónica. Sin embargo, en caso de que la trombosis se presente de forma aguda, los síntomas empeoran rápidamente, provocando un dolor intenso, palidez y enfriamiento de la extremidad afectada, lo que indica una pérdida significativa del flujo sanguíneo.
En situaciones de estenosis crónica, es decir, cuando una arteria presenta un estrechamiento progresivo y a largo plazo debido a la aterosclerosis, el cuerpo tiene tiempo de desarrollar vasos colaterales, que son pequeñas arterias adicionales que intentan compensar la reducción del flujo sanguíneo en la arteria principal. En este contexto, una oclusión arterial aguda puede no resultar en un cuadro clínico tan grave, ya que los vasos colaterales pueden proporcionar suficiente irrigación sanguínea a la extremidad, lo que limita la aparición de síntomas severos.
Manifestaciones clínicas
El dolor súbito en una extremidad, acompañado de la pérdida o reducción de los pulsos arteriales, es un hallazgo clínico característico de la oclusión arterial aguda, un evento médico grave que implica la interrupción abrupta del flujo sanguíneo hacia un área periférica del cuerpo. Esta condición se produce cuando una arteria, que suministra sangre a una extremidad, se bloquea de forma repentina por un émbolo o un trombo, impidiendo que los tejidos distales reciban oxígeno y nutrientes esenciales. En estos casos, la falta de perfusión adecuada desencadena una serie de respuestas fisiológicas y sintomáticas que son fundamentales para el diagnóstico temprano.
La pérdida de pulsos en la extremidad es un signo clave de que la circulación arterial está comprometida. Normalmente, los pulsos arteriales, especialmente los periféricos, como el pulso femoral, poplíteo o pedio, pueden palparse con facilidad, pero cuando ocurre una oclusión aguda, estos pulsos desaparecen o se reducen significativamente, lo que confirma la obstrucción. El dolor es otro síntoma distintivo; generalmente, se presenta de forma rápida e intensa, y suele ser descrito por los pacientes como un dolor isquémico, que indica que los tejidos no están recibiendo suficiente oxígeno. En etapas tempranas, este dolor puede estar asociado con cambios en la coloración de la piel, como palidez o enrojecimiento, lo que refleja el intento del cuerpo por redirigir el flujo sanguíneo hacia órganos vitales.
La oclusión arterial aguda también suele estar acompañada de disfunción neurológica, debido a la falta de perfusión cerebral o en la propia extremidad. En casos más leves, los pacientes pueden experimentar sensaciones de entumecimiento, que son causadas por la disminución del flujo sanguíneo a los nervios periféricos. Si la oclusión no se resuelve rápidamente, el daño isquémico puede progresar a parálisis, lo que indica un deterioro más grave de la función neurológica. La parálisis completa de la extremidad, asociada con la pérdida de sensación (anestesia), es un signo de que el daño tisular ha avanzado hasta el punto de volverse irreversible, lo que sugiere la necesidad urgente de intervención, como la amputación, para evitar complicaciones mayores.
La severidad de la isquemia arterial se puede evaluar mediante la observación de signos clínicos evidentes. La extremidad afectada puede volverse pálida, fría al tacto y presentar un patrón de moteado en la piel, conocido como marmoreo, debido a la circulación sanguínea insuficiente. La piel adquiere una coloración moteada debido a la dilatación capilar en áreas no perfundidas, combinada con la vasoconstricción en áreas periféricas. Estos signos indican que los tejidos distales están experimentando una falta grave de oxígeno, lo que si no se corrige con rapidez, puede llevar a la necrosis y la muerte celular irreversible de los tejidos.
En cuanto a las localizaciones específicas de la oclusión, las oclusiones de la arteria poplítea, que irriga la parte inferior de la pierna y el pie, pueden ocasionar síntomas limitados al pie, ya que el flujo sanguíneo de la parte superior de la pierna puede seguir siendo adecuado. En cambio, las oclusiones proximales, que afectan a arterias más cercanas al tronco, como la femoral o la ilíaca, tienden a comprometer toda la extremidad afectada, desde la cadera hasta el pie, dado que bloquean el suministro sanguíneo en un área más amplia.
Exámenes complementarios
El diagnóstico de oclusión arterial aguda en una extremidad requiere una evaluación detallada mediante diferentes técnicas, siendo el Doppler y las pruebas de laboratorio herramientas fundamentales para confirmar la presencia de la obstrucción, así como para evaluar la gravedad de la isquemia. Además, las técnicas de imagen, aunque muy útiles para la visualización anatómica y el diagnóstico definitivo, deben utilizarse con prudencia debido al riesgo de demorar la revascularización y comprometer la viabilidad de los tejidos afectados.
El examen Doppler es una herramienta no invasiva esencial para la evaluación de la circulación sanguínea en los vasos periféricos, particularmente en el contexto de la oclusión arterial aguda. Esta técnica se basa en la medición del cambio en la frecuencia de las ondas sonoras reflejadas por los glóbulos rojos en movimiento dentro de los vasos sanguíneos. En el caso de una oclusión arterial aguda, el flujo en los vasos distales, es decir, aquellos más alejados de la raíz de la arteria afectada, será significativamente reducido o incluso inexistente. En el Doppler, esto se refleja en la ausencia o la disminución extrema de las ondas de flujo, lo que indica que la sangre no está llegando a los tejidos distales debido a la obstrucción. Este hallazgo es diagnóstico y ayuda a confirmar la presencia de una oclusión, permitiendo la identificación rápida de la alteración circulatoria.
En el caso de una oclusión por émbolo, por ejemplo, la pérdida del flujo distal será abrupta, ya que el émbolo bloquea de manera repentina y completa el paso de sangre a través de la arteria. La falta de flujo en la arteria afectada se evidencia de manera inmediata, lo que puede ser de gran utilidad para la toma de decisiones terapéuticas rápidas, como la indicación para proceder con una intervención quirúrgica o endovascular urgente.
Además de los hallazgos en el examen Doppler, las pruebas de laboratorio son de gran ayuda en el diagnóstico y manejo de la oclusión arterial aguda. En estos casos, es común que los análisis de sangre revelen mioglobinemia, que es la presencia de mioglobina en la sangre. La mioglobina es una proteína muscular que se libera cuando los músculos sufren daño isquémico, como ocurre cuando los tejidos de la extremidad no reciben suficiente oxígeno debido a la obstrucción arterial. La mioglobina liberada de los músculos afectados puede causar daño renal, por lo que su detección es importante para monitorear el riesgo de insuficiencia renal secundaria al daño muscular.
Otro hallazgo común en los análisis de sangre es la acidosis metabólica, que refleja un desequilibrio en el pH sanguíneo debido a la acumulación de productos ácidos generados por la falta de oxígeno en los tejidos. Esta condición ocurre cuando las células recurren a la glucólisis anaeróbica para generar energía en ausencia de oxígeno, produciendo ácido láctico como subproducto. La acidosis metabólica es un indicador de que la isquemia ha afectado gravemente al tejido y puede ser un factor de pronóstico importante en cuanto a la reversibilidad del daño.
El uso de técnicas de imagen, como la angiografía, la resonancia magnética por imágenes (RMN) con contraste (MRA) o la tomografía computarizada por angiografía (CTA), permite visualizar la localización y extensión de la oclusión arterial. La angiografía, que es el estándar de oro en la evaluación de las arterias, revela con claridad la anatomía vascular, la presencia de émbolos, trombos o lesiones arteriales, así como la severidad del estrechamiento o la oclusión.
Sin embargo, es fundamental tener en cuenta que el tiempo es un factor crucial en el tratamiento de la oclusión arterial aguda. Por lo tanto, las imágenes deben obtenerse de forma selectiva y, siempre que sea posible, deben realizarse en el quirófano o inmediatamente antes de la intervención quirúrgica. El retraso en la revascularización puede resultar en un daño irreversible de los tejidos, ya que la falta de oxígeno y nutrientes en la extremidad puede provocar la necrosis de los músculos y nervios, lo que eventualmente llevará a la necesidad de amputación. Si bien las imágenes son útiles para planificar la estrategia de revascularización, en los casos en los que los síntomas son graves y la pérdida de función es evidente, el tratamiento inmediato debe ser la prioridad, con la obtención de imágenes como un complemento que no debe retrasar la intervención.
En casos de oclusión arterial aguda con síntomas más moderados o en situaciones en las que se mantenga al menos una ligera sensibilidad en la extremidad, las imágenes pueden ser más útiles para planificar la intervención de revascularización. Estas imágenes ayudan a determinar la localización exacta de la oclusión y a planificar la técnica terapéutica más adecuada, ya sea a través de una intervención quirúrgica directa o mediante procedimientos endovasculares como la trombectomía o la angioplastia.
Tratamiento
La revascularización inmediata es fundamental en todos los casos de trombosis arterial aguda sintomática debido a que la obstrucción del flujo sanguíneo en una extremidad puede causar daño irreversible a los tejidos si no se restablece la circulación de manera urgente. El objetivo principal de la revascularización es restaurar el suministro sanguíneo adecuado a los tejidos afectados para evitar la necrosis y preservar la función del miembro. En este contexto, la intervención temprana es crítica, especialmente cuando existen signos de lesión neurológica, como la pérdida de la sensación de tacto ligero, lo cual indica que el flujo sanguíneo colateral es insuficiente para mantener la viabilidad de la extremidad.
Cuando la trombosis arterial aguda provoca signos neurológicos como la pérdida de la sensación de tacto ligero, la circulación colateral en la extremidad ya no es capaz de mantener una perfusión adecuada, lo que significa que la extremidad está en riesgo de sufrir daño irreversible. En estos casos, la revascularización debe realizarse dentro de un plazo de 3 horas para evitar que el daño sea irreversible. El retraso en la restauración del flujo sanguíneo más allá de este tiempo aumenta significativamente el riesgo de necrosis de los tejidos, alcanzando casi el 100% de daño irreversible después de 6 horas. Esta ventana temporal crítica subraya la urgencia de una intervención rápida y eficaz para evitar la amputación o pérdida funcional del miembro.
Desde que se diagnostica la trombosis arterial aguda, el tratamiento inicial debe incluir la administración de heparina, un anticoagulante que ayuda a prevenir la propagación del coágulo y, en algunos casos, puede aliviar el espasmo de los vasos sanguíneos. Se administra inicialmente una dosis de bolo intravenoso de heparina no fraccionada (80 unidades por kilogramo de peso corporal), seguida de una infusión continua para mantener el tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) en el rango terapéutico (60-85 segundos). Esta anticoagulación es esencial para evitar que el coágulo se extienda, lo que podría agravar la obstrucción y dificultar aún más la revascularización. Aunque la heparina puede mejorar los síntomas al reducir la propagación del trombo, no elimina la necesidad de una intervención para restablecer el flujo sanguíneo, ya que la revascularización sigue siendo la única forma de solucionar de manera definitiva el problema de la obstrucción arterial.
Las técnicas endovasculares son un componente clave en la revascularización de la trombosis arterial aguda. El uso de catéteres de trombectomía farmacomecánica permite una rápida restauración del flujo sanguíneo, siendo particularmente efectivas en arterias más pequeñas de la pierna inferior. Este procedimiento consiste en la utilización de un catéter especializado que, mediante mecanismos mecánicos o combinados con fármacos trombolíticos, puede fragmentar y aspirar el coágulo. Aunque este enfoque tiene una alta tasa de éxito en la restauración rápida del flujo sanguíneo, en algunos casos es necesario recurrir a la trombólisis química dirigida, en la que se administra activador de plasminógeno tisular (TPA) directamente sobre el coágulo. Esta terapia farmacológica puede requerir un tiempo prolongado, de hasta 24 horas o más, para disolver completamente el trombo, y su efectividad depende de la gravedad de la isquemia.
El TPA está indicado en pacientes con isquemia leve, determinada por un examen neurológico intacto que no muestre signos de daño irreversible. En estos pacientes, el tratamiento trombolítico puede ser una opción eficaz para disolver el trombo y restaurar el flujo. Sin embargo, para pacientes con isquemia moderada a grave, la revascularización inmediata es crucial, ya que la disolución del trombo mediante TPA podría no ser lo suficientemente rápida para prevenir un daño irreversible.
Es importante señalar que el TPA tiene contraindicaciones absolutas, como la diátasis hemorrágica (predisposición a sangrados), el sangrado gastrointestinal, trauma intracraneal reciente o cirugía neurológica en los últimos tres meses. Además, durante la administración de TPA, es fundamental realizar monitoreos frecuentes de los sitios de acceso vascular y de la vascularización, para detectar la formación de hematomas u otras complicaciones hemorrágicas.
Cuando las técnicas endovasculares no son suficientes o no son viables, la cirugía sigue siendo una opción necesaria para lograr la revascularización en casos de trombosis arterial aguda grave. Generalmente, la exploración quirúrgica requiere anestesia general, aunque en pacientes de alto riesgo, se puede considerar el uso de anestesia local si la intervención se limita a la arteria femoral común. La cirugía puede implicar procedimientos como la tromboembolectomía, que consiste en la eliminación del trombo o émbolo obstructivo a través de una incisión en la arteria femoral o poplítea, o incluso en los vasos pedales en casos extremos. Este tipo de intervención quirúrgica es esencial cuando las técnicas endovasculares no han logrado restaurar el flujo adecuado.
La combinación de dispositivos que pulverizan y aspiran el coágulo, junto con la trombólisis intraoperatoria con TPA, ha mostrado mejorar los resultados en cuanto a la revascularización de la extremidad afectada. Estos enfoques combinados permiten una mayor remoción del trombo, reduciendo el riesgo de recidiva y mejorando las posibilidades de recuperación completa del miembro.
Complicaciones
La revascularización de una extremidad agudamente isquémica, aunque esencial para restaurar el flujo sanguíneo y preservar la viabilidad del miembro, puede desencadenar una serie de complicaciones metabólicas y fisiológicas graves. Estas complicaciones son particularmente prominentes cuando han transcurrido varias horas desde el inicio de la oclusión arterial, aunque aún sea posible la recuperación de los tejidos viables. El proceso de restauración del flujo sanguíneo puede liberar una serie de productos tóxicos de los tejidos isquémicos en la circulación, lo que pone en riesgo la homeostasis del organismo y puede llevar a un deterioro generalizado en el estado clínico del paciente.
Uno de los efectos más comunes de la isquemia prolongada es la acumulación de ácido láctico en los tejidos. Durante la falta de oxígeno, las células recurren a la glucólisis anaeróbica para generar energía, lo que produce ácido láctico como subproducto. Cuando la circulación se restaura repentinamente, este ácido láctico, junto con otros metabolitos derivados de la falta de oxígeno, es liberado en la sangre. Este proceso puede provocar una acidosis metabólica severa, un desequilibrio ácido-base en el que el pH sanguíneo disminuye significativamente debido al exceso de ácidos. La acidosis metabólica no solo afecta la función celular, sino que también puede interferir con el funcionamiento de los órganos vitales, como el corazón, los riñones y el sistema nervioso.
Para contrarrestar este fenómeno, la administración de bicarbonato de sodio es una intervención importante antes de restablecer el flujo sanguíneo. El bicarbonato de sodio actúa como un agente alcalinizante, ayudando a neutralizar el exceso de ácido en la sangre. La dosis recomendada es de 150 miliequivalentes de bicarbonato de sodio disueltos en 1 litro de solución de dextrosa al 5% en agua, administrada a un ritmo inicial de 1 a 1.5 litros durante la primera hora. Posteriormente, el ritmo de infusión se ajusta en función de la respuesta clínica y el manejo de la acidosis. Esta intervención ayuda a estabilizar el pH sanguíneo y prepara al cuerpo para tolerar mejor la restauración del flujo sanguíneo sin que el cambio abrupto en el ambiente interno cause efectos adversos graves.
Otro riesgo significativo asociado con la revascularización de una extremidad isquémica es la hiperpotasemia, es decir, niveles elevados de potasio en la sangre. La isquemia prolongada provoca el daño de las células musculares, liberando potasio y otros electrolitos al torrente sanguíneo. Al restaurarse el flujo sanguíneo, este potasio liberado desde los tejidos afectados puede acumularse rápidamente en la circulación, lo que puede dar lugar a arritmias cardíacas graves, que en casos extremos pueden evolucionar hacia un paro cardíaco. La hiperpotasemia es particularmente peligrosa porque afecta la excitabilidad cardíaca, y puede alterar la conducción eléctrica del corazón, lo que pone al paciente en un riesgo inmediato de muerte.
La lesión renal aguda (LRA) es otra complicación significativa que puede surgir tras la revascularización de una extremidad isquémica. La liberación de productos celulares, como la mioglobina de los músculos esqueléticos dañados, puede sobrecargar los riñones y llevar a su insuficiencia. La mioglobina es una proteína liberada cuando el tejido muscular es destruido, y su presencia en el torrente sanguíneo puede obstruir los túbulos renales, interfiriendo con la capacidad del riñón para filtrar la sangre de manera eficiente. Esto aumenta el riesgo de insuficiencia renal aguda, que puede complicar aún más el manejo del paciente y requerir tratamiento renal sustitutivo como la diálisis.
Cuando la revascularización se realiza en un paciente que ha recibido tratamiento con agentes trombolíticos y heparina, existe un alto riesgo de complicaciones hemorrágicas, particularmente la formación de hematomas postoperatorios en el sitio de acceso quirúrgico. Los agentes trombolíticos, como el activador de plasminógeno tisular (TPA), se administran para disolver el trombo que causa la obstrucción arterial, y la heparina se usa como anticoagulante para prevenir la formación de nuevos coágulos. Sin embargo, tanto el uso de trombolíticos como de heparina aumenta el riesgo de sangrado, especialmente en el contexto quirúrgico. Tras la intervención para restablecer el flujo sanguíneo, los vasos dañados o las zonas de acceso pueden sangrar, y la acumulación de sangre en los tejidos puede formar un hematoma. Este hematoma no solo puede comprometer la circulación en la zona afectada, sino que también puede contribuir a un incremento del daño isquémico o incluso a la infección si no se maneja adecuadamente.
Pronóstico
La oclusión arterial aguda, ya sea por embolia o trombosis, representa una emergencia médica crítica con un riesgo significativo de morbilidad y mortalidad, dependiendo de varios factores, como la etiología de la obstrucción, el tiempo transcurrido desde la pérdida de flujo sanguíneo y la condición general del paciente. En particular, las oclusiones arteriales embólicas tienen un pronóstico desfavorable en comparación con las trombóticas debido a la naturaleza súbita y la rapidez con la que se desarrollan, así como la falta de adaptaciones vasculares colaterales eficaces. En este contexto, el riesgo de amputación y la tasa de mortalidad hospitalaria son considerablemente altas, mientras que las oclusiones trombóticas, a pesar de sus propios desafíos, generalmente ofrecen un mejor pronóstico debido a la capacidad del sistema vascular de desarrollar circulación colateral.
En el caso de una oclusió arterial embólica aguda, el riesgo de amputación es notablemente alto, estimándose entre el 10% y el 25%. Este elevado riesgo está relacionado con la obstrucción repentina de una arteria principal por un émbolo, que generalmente proviene del corazón. Los émbolos pueden estar formados por coágulos sanguíneos, material atherosclerótico o incluso aire, y cuando se desplazan hacia las arterias periféricas, pueden bloquear completamente el flujo sanguíneo en una extremidad, lo que lleva a una isquemia crítica. Dado que la oclusión es generalmente abrupta y completa, las células de los tejidos afectados, como músculos, piel y nervios, experimentan una falta de oxígeno y nutrientes en un corto período de tiempo. Si el flujo sanguíneo no se restablece rápidamente mediante revascularización, los tejidos comienzan a sufrir daños irreversibles, lo que puede llevar a la necrosis y, en última instancia, a la necesidad de amputación para evitar infecciones graves o sepsis.
El pronóstico de las oclusiones embólicas agudas depende en gran medida de la rapidez con la que se pueda restablecer el flujo sanguíneo y la gravedad del daño isquémico al momento de la intervención. Si la revascularización no se realiza dentro de un período crítico (generalmente dentro de las primeras 6 horas), el riesgo de daño irreversible aumenta de manera exponencial, lo que eleva la necesidad de una amputación, especialmente en aquellas extremidades que presentan un compromiso neurológico o una pérdida significativa de función sensorial y motora.
Por otro lado, cuando la oclusión arterial aguda es trombótica y se produce en un segmento de arteria previamente aterosclerótico, el pronóstico tiende a ser más favorable en comparación con las embolias. La trombosis generalmente se forma en áreas donde la arteria ya está estrechada o dañada por la aterosclerosis, una condición que implica el engrosamiento de las paredes arteriales debido a la acumulación de placas de grasa, colesterol y otras sustancias. En estos casos, aunque la obstrucción del flujo sanguíneo también es aguda, la existencia de circulación colateral (es decir, redes de vasos sanguíneos más pequeños que se desarrollan como compensación por la obstrucción de las arterias principales) puede ayudar a mantener la viabilidad de la extremidad.
La circulación colateral es un factor crucial para determinar la gravedad de la isquemia y la probabilidad de recuperar la función del miembro afectado. En los pacientes con aterosclerosis crónica, el desarrollo de vasos colaterales puede ser suficiente para proporcionar una perfusión mínima a los tejidos distales, incluso en presencia de una oclusión trombótica aguda. Esto permite que los tejidos sobrevivan durante un período más largo, lo que mejora el pronóstico global y reduce la necesidad de amputación en comparación con las oclusiones embólicas, que suelen ser más rápidas y difíciles de compensar mediante circulación colateral.
La mortalidad hospitalaria en los pacientes con oclusiones arteriales agudas varía dependiendo de varios factores, pero en general, la tasa de mortalidad en el hospital es de al menos el 25% o superior en los casos más graves. Este índice de mortalidad tan alto se debe no solo a la gravedad de la isquemia, sino también a las complicaciones asociadas con la revascularización, como la acidosis metabólica, la hiperpotasemia y la lesión renal aguda, que pueden ser fatales si no se manejan adecuadamente.
El pronóstico a largo plazo en pacientes con oclusión trombótica aguda en un segmento aterosclerótico depende en gran medida de la condición general del paciente y de su capacidad para recuperarse de los efectos de la isquemia. En pacientes con una salud cardiovascular generalmente buena y sin otras comorbilidades graves, las posibilidades de supervivencia son relativamente mejores, y la extremidad afectada tiene mayores probabilidades de preservar su funcionalidad. Sin embargo, en pacientes de alto riesgo, como aquellos con enfermedad cardiovascular avanzada, diabetes no controlada, insuficiencia renal o enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el pronóstico de la oclusión arterial aguda es mucho más sombrío. En estos pacientes, las complicaciones postoperatorias son más frecuentes, y la capacidad de recuperación es limitada, lo que incrementa el riesgo de muerte tanto a corto como a largo plazo.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
Originally posted on 10 de noviembre de 2024 @ 7:41 AM
