El tejido pulmonar exhibe propiedades físicas específicas que lo hacen tanto flácido como elástico, lo que permite su función respiratoria normal y su adaptabilidad a cambios en la presión del aire alveolar y del espacio pleural.
La flacidez del tejido pulmonar se debe a su capacidad de deformarse fácilmente bajo presión. Cuando se aplica una leve presión externa al pulmón, como durante la compresión del tórax, el tejido pulmonar cede y se deprime, lo que permite la evacuación del aire contenido en los alvéolos. Este proceso es esencial durante la espiración normal, donde los músculos intercostales y el diafragma ejercen presión sobre los pulmones para expulsar el aire.
Por otro lado, la elasticidad del tejido pulmonar permite que vuelva a su forma original después de la distensión. Cuando el pulmón se expande durante la inspiración, el tejido pulmonar se estira para permitir la entrada de aire en los alvéolos. Una vez que se retira la fuerza expansiva, el tejido pulmonar vuelve a su forma original gracias a su elasticidad intrínseca. Esta propiedad elástica es crucial para mantener la función pulmonar adecuada y para prevenir la pérdida de volumen pulmonar.
Cuando el pulmón está «abandonado a sí mismo», es decir, sin la presión normal del tórax, tiende a colapsarse y vaciarse de aire debido a su alta elasticidad. Esto se observa en situaciones como el neumotórax, que puede ser quirúrgico, accidental o terapéutico. En un neumotórax, el aire penetra en el espacio pleural que rodea al pulmón, creando una presión positiva que contrarresta la expansión normal del pulmón. Como resultado, el pulmón colapsa y se vacía de aire, lo que puede provocar dificultades respiratorias y otros problemas médicos.
La esclerosis y la fibrosis son condiciones patológicas que afectan la estructura y la función del tejido pulmonar, disminuyendo significativamente su elasticidad y comprometiendo su capacidad respiratoria normal. Estas alteraciones pueden tener diversas causas, como enfermedades autoinmunes, infecciones crónicas, exposición a toxinas o factores genéticos, y conducen a cambios significativos en la arquitectura pulmonar.
La esclerosis pulmonar se refiere a un endurecimiento progresivo del tejido pulmonar debido a la formación excesiva de tejido cicatricial o colágeno. Esta fibrosis excesiva reemplaza el tejido pulmonar sano y elástico, lo que resulta en una pérdida de la capacidad de expansión y contracción de los pulmones. Como resultado, la elasticidad pulmonar se ve comprometida y el pulmón se vuelve rígido y menos capaz de realizar los movimientos respiratorios necesarios para la ventilación adecuada. Esta disminución en la elasticidad pulmonar conduce a una reducción en el valor respiratorio del órgano, lo que significa que la capacidad del pulmón para realizar intercambios gaseosos eficientes se ve severamente afectada.
Además, la fibrosis pulmonar también puede provocar la formación de tejido cicatricial denso y fibroso alrededor de los vasos sanguíneos y los bronquios, lo que interfiere con la circulación sanguínea y el flujo de aire en los pulmones. Esto puede llevar a una disminución del suministro de oxígeno a los tejidos y una acumulación de dióxido de carbono en la sangre, lo que contribuye a la dificultad respiratoria y otros síntomas.
El tejido pulmonar, a pesar de estar protegido por la cubierta pleural, se vuelve frágil y propenso a desgarrarse fácilmente en presencia de esclerosis o fibrosis. Esto se debe a la fragilidad inherente del tejido fibroso y cicatricial, que carece de la elasticidad y la resistencia del tejido pulmonar sano. Como resultado, los pulmones afectados son más propensos a sufrir lesiones y desgarros durante procedimientos quirúrgicos o traumatismos, lo que puede dificultar la reparación y la cicatrización adecuadas y limitar la eficacia de las suturas.
Originally posted on 16 de febrero de 2024 @ 10:19 AM
