¿Qué es el dolor patológico?
El dolor patológico se manifiesta como resultado de una lesión o de los cambios inducidos por una enfermedad en el sistema nervioso periférico o central, lo que da lugar a una exacerbación de las señales dolorosas. Este fenómeno refleja una alteración en la función normal del sistema
Mecanismo del dolor patológico
El dolor patológico se origina como consecuencia directa de lesiones o cambios inducidos por enfermedades que afectan al sistema nervioso, ya sea a nivel periférico o central. Esta condición se caracteriza por una intensificación anormal de las señales dolorosas, reflejando una alteración en la transmisión y procesamiento de las señales nociceptivas. Un ejemplo paradigmático de este fenómeno es la sensibilización periférica, un estado donde la actividad ectópica espontánea se manifiesta en los nervios y células de los ganglios de la raíz posterior lesionados, acompañada por una sensibilidad exagerada ante estímulos.
La sensibilización periférica se distingue por la generación de actividad ectópica espontánea en áreas específicas del sistema nervioso periférico que han sufrido lesiones. Esta actividad ectópica, caracterizada por impulsos nerviosos no provocados, contribuye a la persistencia o recurrencia del dolor, incluso en ausencia de estímulos externos evidentes. Además, esta condición se manifiesta con una sensibilidad aumentada ante estímulos que normalmente no inducirían dolor. La respuesta dolorosa exagerada a estímulos externos comunes es una manifestación distintiva de la sensibilización periférica, subrayando la complejidad de la modulación del dolor en situaciones patológicas.
¿Qué es el dolor patológico?
La sensibilización central, un estado de hiperexcitabilidad neuronal en el sistema nervioso central, se origina como resultado de la activación prolongada y repetida de las fibras aferentes nociceptivas. Este fenómeno conduce a una respuesta exagerada ante estímulos dolorosos, marcando un componente crucial en la cronificación del dolor.
La activación de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) por el neurotransmisor glutamato desempeña un papel esencial en la sensibilización central. Este mecanismo facilita la entrada de iones, intensificando la excitabilidad neuronal y contribuyendo a la amplificación de las señales dolorosas en el sistema nervioso central.
Además de los cambios en las neuronas, las células gliales también emergen como actores fundamentales en la sensibilización central. Tras episodios de inflamación o lesión nerviosa, las células gliales se activan y liberan mediadores inflamatorios y factores de crecimiento que desempeñan un papel significativo en el mantenimiento de la hiperexcitabilidad neuronal.
La pérdida de interneuronas inhibidoras, responsables de regular el equilibrio entre mecanismos moduladores inhibidores y excitadores descendentes, es otro aspecto crucial en la persistencia del dolor. La alteración de este equilibrio contribuye a la intensificación del dolor crónico, ya que la capacidad de controlar y modular las señales dolorosas se ve comprometida.
Dolor neuropático
En el dolor neuropático, se evidencian diversos cambios neuroplásticos centrales que desempeñan un papel crucial en la génesis y mantenimiento de esta condición de dolor patológico. Entre estos cambios, destacan la hiperactividad generada por desaferenciación tras lesiones medulares o por avulsión, la pérdida de inhibición de las fibras grandes y la reorganización de las conexiones centrales de las fibras aferentes primarias. Ambos fenómenos, la sensibilización central y periférica, se identifican como las principales fuerzas impulsoras detrás del dolor neuropático, dando origen a manifestaciones como la alodinia (dolor ante estímulos habitualmente no dolorosos) y la hiperalgesia (aumento de la respuesta dolorosa frente a estímulos nocivos normales), fenómenos que caracterizan frecuentemente esta forma de dolor patológico.
La hiperactividad generada por desaferenciación se manifiesta como un incremento anormal de la actividad neuronal debido a la pérdida de las aferencias normales, como ocurre en lesiones medulares o por avulsión. Esta condición contribuye significativamente a la generación y amplificación del dolor neuropático al nivel central.
La pérdida de inhibición de las fibras grandes es un aspecto relevante que implica una disminución en la capacidad de las fibras nerviosas de gran diámetro para modular y reducir la transmisión de señales dolorosas. Esta falta de inhibición resulta en una mayor susceptibilidad a la amplificación de las señales dolorosas.
La reorganización de las conexiones centrales de las fibras aferentes primarias añade otra capa de complejidad al escenario del dolor neuropático, ya que implica cambios en la disposición y función de las conexiones neuronales en el sistema nervioso central. Estos cambios pueden contribuir a una interpretación anormal de las señales sensoriales y, por ende, al desarrollo y mantenimiento del dolor neuropático.
Anatomía del hígado
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