El equilibrio acidobásico constituye uno de los mecanismos homeostáticos más importantes para la supervivencia del organismo, debido a que prácticamente todas las funciones celulares dependen de que la concentración de iones hidrógeno permanezca dentro de límites extremadamente estrechos. El potencial de hidrógeno sanguíneo normal se mantiene aproximadamente entre 7.35 y 7.45, intervalo que garantiza la estabilidad estructural de proteínas, enzimas, membranas celulares y sistemas de transporte iónico. Alteraciones incluso pequeñas del potencial de hidrógeno modifican la conformación tridimensional de proteínas intracelulares y extracelulares, alteran la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, modifican la excitabilidad neuromuscular y comprometen el metabolismo energético celular. Por esta razón, el organismo posee complejos sistemas amortiguadores, respiratorios y renales destinados a preservar la estabilidad acidobásica.
El fundamento químico del equilibrio acidobásico se basa principalmente en la regulación de la concentración de iones hidrógeno libres. Debido a que pequeñas variaciones en dicha concentración producen cambios significativos del potencial de hidrógeno, el organismo necesita mecanismos de control extremadamente sensibles. El principal sistema amortiguador extracelular es el sistema bicarbonato-ácido carbónico, integrado por bicarbonato, dióxido de carbono y ácido carbónico. Este sistema se describe mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch, según la cual el potencial de hidrógeno depende de la relación entre bicarbonato y dióxido de carbono disuelto.
El dióxido de carbono generado por el metabolismo celular se combina con agua mediante acción de la anhidrasa carbónica para formar ácido carbónico, el cual posteriormente se disocia en bicarbonato e iones hidrógeno. Debido a que el dióxido de carbono puede eliminarse rápidamente mediante ventilación pulmonar y el bicarbonato puede regularse mediante función renal, el organismo dispone de dos sistemas fisiológicos coordinados para controlar el equilibrio acidobásico.
El sistema amortiguador bicarbonato-ácido carbónico posee gran eficacia debido a que ambos componentes pueden regularse independientemente. El pulmón controla la presión parcial de dióxido de carbono mediante cambios en la ventilación alveolar, mientras el riñón regula la concentración plasmática de bicarbonato mediante reabsorción, generación y excreción de ácidos. Esta integración entre función respiratoria y función renal constituye la base fisiológica de la homeostasis acidobásica.
Además del sistema bicarbonato, existen otros amortiguadores importantes. Las proteínas plasmáticas, especialmente la albúmina, poseen grupos amino capaces de aceptar o liberar protones. La hemoglobina desoxigenada actúa como un importante amortiguador intracelular en eritrocitos debido a su capacidad para unirse a iones hidrógeno. Los fosfatos intracelulares también participan en la amortiguación, especialmente en líquido intracelular y túbulos renales.
La acidosis metabólica se caracteriza por una disminución primaria de bicarbonato plasmático. Esta alteración produce descenso del potencial de hidrógeno debido al incremento relativo de ácidos en el organismo. Existen múltiples mecanismos capaces de originarla. Uno de los más importantes es la acumulación de ácidos orgánicos, como ocurre en la cetoacidosis diabética. En esta situación, la deficiencia de insulina impide utilización adecuada de glucosa, lo que induce lipólisis masiva y producción hepática de cuerpos cetónicos, especialmente acetoacetato y β-hidroxibutirato. Estos compuestos liberan protones al disociarse, consumiendo bicarbonato plasmático.
La acidosis láctica representa otra causa frecuente de acidosis metabólica. Cuando existe hipoxia tisular o alteración de la fosforilación oxidativa, las células incrementan glucólisis anaerobia y producen lactato. El exceso de ácido láctico sobrepasa la capacidad amortiguadora y disminuye el bicarbonato sérico. Esta situación es frecuente en shock, sepsis, insuficiencia circulatoria y estados de hipoperfusión tisular.
La insuficiencia renal avanzada también produce acidosis metabólica debido a incapacidad renal para excretar protones y regenerar bicarbonato. Los riñones normales eliminan diariamente la carga ácida generada por el metabolismo proteico, principalmente ácido sulfúrico y ácido fosfórico. Cuando disminuye la función renal, los protones se acumulan progresivamente en el organismo.
Las pérdidas digestivas de bicarbonato representan otro mecanismo importante. La diarrea severa produce eliminación excesiva de bicarbonato intestinal, generando disminución plasmática de este amortiguador. A diferencia del vómito, que provoca alcalosis metabólica, las pérdidas intestinales bajas favorecen acidosis.
Ante una acidosis metabólica, el organismo activa mecanismos compensatorios respiratorios casi inmediatamente. Los quimiorreceptores periféricos y centrales detectan aumento de protones y estimulan hiperventilación. El incremento de la ventilación alveolar reduce la presión parcial de dióxido de carbono, desplazando el equilibrio químico hacia disminución de protones. Esta respiración profunda y rápida, denominada respiración de Kussmaul en casos severos, constituye una respuesta compensatoria característica.
Los riñones también participan en la compensación de acidosis mediante aumento de excreción de protones y generación de bicarbonato nuevo. En túbulos proximales se incrementa reabsorción de bicarbonato filtrado. Simultáneamente, las células intercaladas del túbulo colector secretan protones hacia la orina. Para eliminar protones sin acidificar excesivamente la orina, el riñón utiliza sistemas amortiguadores urinarios como fosfato y amonio. La amoniogénesis renal adquiere especial relevancia debido a que permite excretar grandes cantidades de ácido.
La alcalosis metabólica se caracteriza por incremento primario del bicarbonato plasmático. Esto produce aumento del potencial de hidrógeno debido a disminución relativa de protones. Una de las causas más frecuentes es la pérdida de ácido gástrico mediante vómito prolongado o aspiración nasogástrica. El ácido clorhídrico gástrico contiene altas concentraciones de protones; su pérdida genera aumento relativo de bicarbonato en plasma.
Los diuréticos también producen alcalosis metabólica mediante múltiples mecanismos. La pérdida renal de sodio y agua activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando secreción distal de protones y potasio. Además, la contracción del volumen extracelular incrementa reabsorción proximal de bicarbonato.
La hipopotasemia frecuentemente acompaña la alcalosis metabólica y contribuye a perpetuarla. Cuando disminuye el potasio extracelular, los protones ingresan a las células para mantener electroneutralidad, aumentando el potencial de hidrógeno plasmático. Simultáneamente, el riñón incrementa secreción de protones y reabsorción de bicarbonato.
La compensación respiratoria de la alcalosis metabólica consiste en hipoventilación alveolar. La retención de dióxido de carbono aumenta formación de ácido carbónico y protones. Sin embargo, esta compensación posee limitaciones importantes debido a que una hipoventilación excesiva comprometería la oxigenación tisular.
Los trastornos respiratorios acidobásicos se originan por alteraciones primarias de la ventilación alveolar. La acidosis respiratoria ocurre cuando existe hipoventilación y retención de dióxido de carbono. El aumento de dióxido de carbono desplaza el equilibrio químico hacia producción de ácido carbónico e incremento de protones.
Las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas constituyen una causa clásica de acidosis respiratoria. En estas patologías disminuye la ventilación alveolar efectiva debido a obstrucción del flujo aéreo y atrapamiento gaseoso. Como consecuencia, el dióxido de carbono no puede eliminarse adecuadamente.
La depresión del centro respiratorio por fármacos sedantes, opioides o lesiones neurológicas también puede producir hipoventilación severa. Asimismo, enfermedades neuromusculares como síndrome de Guillain-Barré o miastenia gravis reducen la capacidad ventilatoria y favorecen retención de dióxido de carbono.
La compensación renal de la acidosis respiratoria requiere varias horas o días para desarrollarse completamente. Los riñones aumentan reabsorción de bicarbonato y excreción de protones para amortiguar el exceso ácido generado por retención de dióxido de carbono. Por ello, en acidosis respiratorias crónicas los niveles plasmáticos de bicarbonato suelen estar elevados.
La alcalosis respiratoria se produce por hiperventilación alveolar y eliminación excesiva de dióxido de carbono. La disminución de dióxido de carbono reduce concentración de protones y eleva el potencial de hidrógeno.
La hiperventilación psicógena asociada a ansiedad constituye una causa frecuente. También ocurre durante hipoxia, altitud elevada, embolia pulmonar, sepsis y embarazo. En estos estados, diversos estímulos incrementan la actividad del centro respiratorio y aumentan ventilación alveolar.
La alcalosis respiratoria provoca importantes efectos fisiológicos. El aumento del potencial de hidrógeno incrementa unión de calcio a proteínas plasmáticas, disminuyendo calcio ionizado y favoreciendo tetania, parestesias y espasmos musculares. Además, desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, dificultando liberación tisular de oxígeno.
La compensación renal de la alcalosis respiratoria consiste en aumento de excreción de bicarbonato y disminución de secreción tubular de protones. Sin embargo, esta respuesta requiere tiempo y posee límites fisiológicos.
Un principio fundamental del equilibrio acidobásico es que la compensación nunca normaliza completamente el potencial de hidrógeno mientras persista el trastorno primario. Los mecanismos compensatorios solamente atenúan la magnitud de la alteración. Por ejemplo, en acidosis metabólica la hiperventilación disminuye dióxido de carbono, pero no corrige la causa subyacente del exceso ácido. De igual manera, en acidosis respiratoria crónica el riñón aumenta bicarbonato plasmático, pero el potencial de hidrógeno permanece anormal.
La interpretación clínica de los trastornos acidobásicos requiere análisis simultáneo del potencial de hidrógeno, bicarbonato y presión parcial de dióxido de carbono. Además, el cálculo del anión gap permite identificar causas específicas de acidosis metabólica. Un anión gap elevado sugiere acumulación de ácidos no medidos, mientras un anión gap normal indica pérdida de bicarbonato o alteraciones tubulares renales.
Las alteraciones acidobásicas afectan prácticamente todos los sistemas orgánicos. La acidosis severa disminuye contractilidad miocárdica, favorece arritmias, reduce respuesta vascular a catecolaminas y altera metabolismo celular. La alcalosis puede inducir vasoconstricción cerebral, disminución del flujo coronario y excitabilidad neuromuscular aumentada. Por ello, el mantenimiento del equilibrio acidobásico resulta indispensable para preservar la función fisiológica integral del organismo.
Fuente y lecturas recomendadas:
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