Arritmias cardiacas
Las arritmias cardiacas son un problema común en la práctica clínica, pueden presentarse frecuentemente en los pacientes tratados con digitálicos, pacientes anestesiados y en pacientes con infarto agudo de miocardio. Los ritmos que son demasiado rápidos, demasiado lentos o asincrónicos pueden reducir el gasto cardiaco.
Algunas arritmias pueden conducir a alteraciones más graves o incluso letales del ritmo. Algunos de los fármacos antiarrítmicos, pueden precipitar arritmias letales en algunos pacientes.
El impulso eléctrico que desencadena una contracción cardiaca normal se origina a intervalos regulares en el nódulo sinoauricular (SA, sinoatrial) a una frecuencia de 60 a 100 lpm. Este impulso se propaga rápidamente a través de las aurículas y entra en el nodo auriculoventricular (AV, atrioventricular), que normalmente es la única vía de conducción entre las aurículas y los ventrículos.
La conducción a través del nodo AV es lenta, requiriendo aproximadamente 0.15 segundos. Este retraso proporciona tiempo para que la contracción auricular impulse la sangre hacia los ventrículos. El impulso se propaga luego por el sistema His-Purkinje e invade todas las partes de los ventrículos, la activación del miocardio ventricular en su totalidad se completa en menos de 0.1 segundos.
Mecanismos que pueden precipitar o exacerbar arritmias
- isquemia
- hipoxia
- acidosis o alcalosis
- anomalías electrolíticas
- exposición excesiva a catecolaminas
- influencias autonómicas
- toxicidad de los fármacos
- sobreestiramiento de fibras cardiacas
- presencia de cicatrices o de tejido afectado.
Agentes antiarrítmicos
Sin importar la causa, todas las arritmias son el resultado de alteraciones en la formación de impulsos y/o alteraciones en la conducción de impulsos. El objetivo de la terapia de las arritmias es reducir la actividad del marcapasos ectópico y modificar la conducción o refractariedad en los circuitos de reentrada para desactivar el movimiento circular.
Los principales mecanismos farmacológicos para lograr estos objetivos son :
- el bloqueo de los canales de sodio
- bloqueo de los efectos autonómicos simpáticos en el corazón
- prolongación del periodo refractario efectivo
- bloqueo de los canales de calcio.
Los fármacos antiarrítmicos disminuyen más la automaticidad de los marcapasos ectópicos que la del nodo SA. Reducen la conducción y la excitabilidad y aumentan el periodo refractario en mayor medida en el tejido despolarizado que en el tejido normalmente polarizado mediante el bloqueo selectivo de los canales de sodio o calcio de las células despolarizadas.
En las arritmias de reentrada la mayoría de los agentes antiarrítmicos ralentizan la conducción mediante uno o ambos mecanismos:
- reducción en el número de canales desbloqueados disponibles en el estado de equilibrio, lo que reduce las corrientes excitatorias a un nivel inferior requerido para la propagación
- prolongación del tiempo de recuperación de los cana les que aún pueden alcanzar el estado de reposo y disponible, lo que aumenta el periodo refractario efectivo
Como resultado de ralentizar la conducción, las extrasístoles tempranas no pueden propagarse en absoluto; los impulsos posteriores se propagan más lentamente y están sujetos al bloqueo de conducción bidireccional.
Mediante estos mecanismos, los fármacos antiarrítmicos pueden suprimir la automaticidad ectópica y la conducción anómala que se produce en las células despolarizadas, lo que las hace eléctricamente inactivas, al tiempo que afectan mínimamente a la actividad eléctrica en las partes normalmente polarizadas del corazón.
Es necesario considerar que a medida que aumenta la dosificación de estos agentes, también disminuye la conducción en el tejido normal, provocando eventualmente arritmias inducidas por fármacos.
