La pancreatitis aguda debe considerarse ante la aparición de dolor abdominal intenso y de inicio agudo, especialmente cuando se localiza en el epigastrio y se irradia hacia el dorso. Sin embargo, este patrón clínico no es exclusivo de la inflamación pancreática. Diversas enfermedades gastrointestinales, biliares, vasculares, cardiovasculares, pulmonares, renales, metabólicas y sistémicas pueden producir un cuadro de dolor abdominal, náuseas, vómito, leucocitosis, íleo y alteraciones de las concentraciones séricas de amilasa o lipasa que se asemejan a la pancreatitis aguda. Por esta razón, el diagnóstico no debe basarse en un solo síntoma ni en la elevación aislada de una enzima pancreática, sino en la integración de la información clínica, bioquímica e imagenológica [1–5].
El diagnóstico de pancreatitis aguda se establece cuando están presentes al menos 2 de los siguientes 3 criterios: dolor abdominal compatible con pancreatitis, habitualmente localizado en el epigastrio y con posible irradiación hacia el dorso; elevación de la lipasa sérica, la amilasa sérica o ambas a más de 3 veces el límite superior normal; y hallazgos característicos de inflamación pancreática en los estudios de imagen. Este esquema permite reconocer que ningún criterio aislado posee valor absoluto y que las pruebas de imagen adquieren especial importancia cuando la presentación clínica es atípica, los resultados bioquímicos son ambiguos o es necesario excluir diagnósticos alternativos potencialmente graves [1, 2, 6, 7].
La elevación de la amilasa constituye una fuente particularmente importante de confusión diagnóstica. La hiperamilasemia puede observarse en colecistitis, obstrucción intestinal, isquemia intestinal, perforación de úlcera péptica, insuficiencia renal y otras enfermedades abdominales y extraabdominales. La lipasa es, en general, más específica para la pancreatitis aguda y permanece elevada durante un periodo más prolongado, pero tampoco es absolutamente específica, porque puede aumentar en enfermedades intestinales, renales y metabólicas, incluida la cetoacidosis diabética. En consecuencia, una concentración elevada de enzimas pancreáticas debe interpretarse siempre dentro del contexto clínico y, cuando sea necesario, junto con estudios de imagen [2, 3, 5, 8].
1. Perforación de una víscera hueca, especialmente por úlcera péptica
La perforación de una úlcera gástrica o duodenal puede confundirse con pancreatitis aguda porque ambas entidades pueden comenzar con dolor intenso en la parte superior del abdomen, náuseas, vómito y signos de respuesta inflamatoria sistémica. La proximidad anatómica entre el duodeno, el estómago y el páncreas también explica que una perforación duodenal pueda acompañarse de irritación de las estructuras vecinas y, en algunos casos, de hiperamilasemia [3, 5, 9].
La diferencia fundamental es fisiopatológica. En la pancreatitis aguda, el proceso inicial consiste en lesión de las células acinares y activación intrapancreática anómala de enzimas digestivas, con inflamación local y respuesta sistémica. En la perforación de una víscera hueca, el problema primario es la pérdida de integridad de la pared gastrointestinal y la salida de aire, secreciones gástricas o contenido intestinal hacia la cavidad peritoneal. Esta contaminación produce irritación química y posteriormente peritonitis, por lo que el dolor puede ser súbito y acompañado de rigidez abdominal, defensa muscular y signos de irritación peritoneal [3, 5, 9].
La identificación de aire libre intraperitoneal orienta con fuerza hacia perforación. Por ello, la radiografía en determinadas circunstancias y, especialmente, la tomografía computarizada pueden demostrar neumoperitoneo, líquido libre o el sitio probable de perforación. La presencia de estos hallazgos obliga a abandonar la interpretación simplista de una hiperamilasemia como prueba suficiente de pancreatitis [5, 9].
2. Colecistitis aguda, cólico biliar y otras enfermedades biliares
La colecistitis aguda y el cólico biliar se encuentran entre los diagnósticos diferenciales más importantes porque la litiasis biliar constituye, además, una causa frecuente de pancreatitis aguda. Por tanto, una misma enfermedad subyacente, la presencia de cálculos, puede producir cuadros clínicos diferentes dependiendo de la localización y de las consecuencias de la obstrucción [1, 2, 7].
El cólico biliar suele producir dolor intenso localizado en el cuadrante superior derecho o en el epigastrio, con posible irradiación hacia el hombro derecho o la región escapular. La colecistitis aguda puede añadir fiebre, sensibilidad localizada y signos de inflamación sistémica. La pancreatitis aguda, en cambio, presenta con mayor frecuencia dolor epigástrico más central, a menudo con irradiación posterior hacia el dorso. Sin embargo, estas diferencias anatómicas no son absolutas, ya que la distribución del dolor visceral puede variar considerablemente entre pacientes [1, 3, 5].
En ambas enfermedades puede aumentar la amilasa sérica. Esto demuestra que la hiperamilasemia no identifica por sí sola la inflamación pancreática. La ecografía abdominal resulta especialmente útil para detectar cálculos vesiculares, barro biliar, dilatación de la vía biliar y hallazgos compatibles con inflamación de la vesícula. Además, la evaluación inicial de un paciente con sospecha de pancreatitis debe incluir el estudio de la etiología biliar, precisamente porque la litiasis puede ser la causa de la inflamación pancreática y, simultáneamente, constituir un diagnóstico diferencial del dolor abdominal [1, 2, 7].
Un aspecto clínico que puede contribuir a la diferenciación es la presencia de íleo. La inflamación pancreática intensa puede provocar íleo adinámico por la respuesta inflamatoria retroperitoneal y peritoneal, mientras que la enfermedad biliar no complicada no suele producir una disminución tan generalizada de la motilidad intestinal. No obstante, este hallazgo tampoco debe utilizarse de forma aislada, porque puede estar ausente en la pancreatitis o aparecer en otras enfermedades abdominales graves [3, 5].
3. Obstrucción intestinal aguda
La obstrucción intestinal puede confundirse con pancreatitis aguda porque ambas enfermedades pueden producir dolor abdominal, distensión, náuseas, vómito y alteración de los ruidos intestinales. Además, la obstrucción intestinal puede asociarse con elevación de la amilasa y, en determinadas circunstancias, también con aumento de la lipasa, lo que puede inducir un diagnóstico erróneo si se interpretan las enzimas fuera del contexto anatómico y clínico [2, 3, 8].
En la obstrucción mecánica, el dolor suele ser de tipo cólico, con periodos de mayor intensidad relacionados con las contracciones intestinales contra el obstáculo. Por ello, puede presentar un patrón de aumento y disminución. La evolución puede acompañarse de distensión progresiva, vómito y dificultad para eliminar gases o heces, aunque estos signos dependen de la localización y del tiempo de evolución [5, 10].
La pancreatitis suele causar un dolor más persistente y continuo, predominantemente epigástrico, aunque la presentación clínica puede variar. La obstrucción intestinal se confirma mediante estudios de imagen que demuestran dilatación intestinal, niveles hidroaéreos o un punto de transición. La tomografía computarizada resulta especialmente valiosa cuando el diagnóstico es incierto o cuando es necesario identificar complicaciones, como estrangulación o isquemia intestinal [2, 5, 10].
Debe destacarse que la pancreatitis grave puede producir íleo paralítico secundario. En ese caso, el intestino se encuentra funcionalmente hipomóvil como consecuencia de la inflamación sistémica y abdominal, pero no existe necesariamente un obstáculo mecánico. Esta distinción entre obstrucción mecánica e íleo funcional es esencial porque las causas, la evolución y el tratamiento pueden ser diferentes [3, 5].
4. Isquemia u oclusión vascular mesentérica aguda
La isquemia mesentérica aguda es uno de los diagnósticos diferenciales más peligrosos porque el retraso diagnóstico puede conducir rápidamente a necrosis intestinal, perforación, sepsis y muerte. Puede producir dolor abdominal intenso, náuseas, vómito, distensión y leucocitosis, manifestaciones que también pueden observarse en una pancreatitis grave [11–13].
Un hallazgo clásico es un dolor desproporcionadamente intenso respecto de los signos detectados en la exploración abdominal durante las primeras fases. Esto ocurre porque la isquemia inicial afecta al flujo sanguíneo y a la integridad metabólica del intestino antes de que se desarrollen signos peritoneales extensos. Conforme progresa la necrosis, aparecen distensión, irritación peritoneal, acidosis, deterioro hemodinámico y, en algunos pacientes, diarrea o sangrado intestinal [11, 12].
La edad avanzada y la presencia de enfermedad cardiovascular, fibrilación auricular, ateroesclerosis, insuficiencia cardíaca u otros factores de riesgo vascular aumentan la sospecha clínica. La diarrea sanguinolenta puede aparecer, pero no constituye un requisito inicial ni debe esperarse su aparición para solicitar estudios diagnósticos [11–13].
La angiografía por tomografía computarizada debe realizarse sin demora cuando existe sospecha de isquemia mesentérica aguda. Actualmente constituye el estudio de elección en la mayoría de los pacientes porque permite valorar los vasos mesentéricos, la perfusión intestinal y signos de lesión avanzada, como ausencia de realce de la pared intestinal, neumatosis intestinal o gas venoso portal [11, 12].
La isquemia intestinal también puede elevar las enzimas pancreáticas. Este hecho explica por qué una amilasa o una lipasa anormales no excluyen un origen vascular del dolor abdominal. En un paciente con dolor intenso, factores de riesgo vasculares y hallazgos clínicos o radiológicos sugestivos, la isquemia mesentérica debe mantenerse como una prioridad diagnóstica incluso cuando las enzimas pancreáticas se encuentran elevadas [2, 8, 11].
5. Cólico renal
El cólico renal puede confundirse con pancreatitis cuando el dolor se percibe en el flanco, el dorso o la parte superior del abdomen. La obstrucción ureteral por un cálculo produce aumento de la presión dentro del sistema urinario, distensión de las estructuras renales y ureterales y activación intensa de las vías nociceptivas viscerales [5, 14].
A diferencia de la pancreatitis, el dolor renal suele comenzar en el flanco y puede irradiarse hacia la región inguinal o genital. Con frecuencia es de carácter cólico y el paciente puede mostrarse inquieto, cambiando repetidamente de posición. La hematuria puede apoyar el diagnóstico, aunque su ausencia no excluye la presencia de un cálculo [5, 14].
La tomografía computarizada sin contraste es una herramienta importante para confirmar la nefrolitiasis en pacientes seleccionados. La ausencia de un patrón clínico compatible con pancreatitis, junto con la localización característica del dolor y los hallazgos urinarios o tomográficos, permite diferenciar ambas entidades [5, 14].
6. Infarto inferior del miocardio
El infarto de la pared inferior del miocardio puede presentarse con dolor epigástrico, náuseas, vómito y malestar general, sin el dolor torácico clásico. Por esta razón, un cuadro aparentemente gastrointestinal puede representar en realidad una emergencia cardiovascular [5, 15].
La similitud clínica se debe, en parte, a la compleja convergencia de las vías nerviosas viscerales y a la posibilidad de que la isquemia miocárdica se manifieste como dolor referido en el epigastrio. El riesgo de confusión es especialmente importante en personas mayores, en pacientes con diabetes y en quienes presentan manifestaciones atípicas de isquemia miocárdica [5, 15].
El electrocardiograma y la determinación de biomarcadores cardíacos son fundamentales cuando el cuadro clínico no permite excluir un origen coronario. La coexistencia de dolor epigástrico y vómito no debe conducir automáticamente al diagnóstico de pancreatitis, especialmente cuando existen factores de riesgo cardiovascular o alteraciones electrocardiográficas [5, 15].
7. Disección aórtica y aneurisma aórtico complicado
La disección aórtica puede producir dolor súbito, intenso y profundo en el tórax, el dorso o el abdomen. Cuando la disección compromete la aorta descendente o abdominal, el cuadro puede simular dolor pancreático, especialmente si la molestia se localiza en el epigastrio y se irradia hacia la espalda [5, 16].
El dolor de la disección puede describirse como máximo desde el inicio y, en algunos casos, migrar conforme progresa la extensión de la lesión vascular. La presencia de déficit de pulso, diferencias de presión arterial entre extremidades, síntomas neurológicos o signos de malperfusión aumenta la sospecha [5, 16].
La angiografía por tomografía computarizada permite confirmar la disección y evaluar su extensión. La rapidez diagnóstica es esencial porque el tratamiento y el pronóstico son completamente diferentes de los correspondientes a una pancreatitis aguda [5, 16].
De forma similar, la rotura o expansión complicada de un aneurisma de la aorta abdominal puede producir dolor abdominal o dorsal intenso e hipotensión. La combinación de dolor, compromiso hemodinámico y una masa abdominal pulsátil, aunque no siempre está presente, debe motivar una evaluación vascular urgente [5, 16].
8. Vasculitis y enfermedades del tejido conjuntivo
La expresión “conjuntivopatías con vasculitis” debe interpretarse clínicamente como enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo y vasculitis que pueden producir un abdomen agudo. El lupus eritematoso sistémico y la poliarteritis nudosa son ejemplos importantes porque la inflamación vascular, la trombosis, la isquemia y la afectación de órganos abdominales pueden producir dolor intenso, náuseas, vómito y alteraciones analíticas que se asemejan a la pancreatitis [17–21].
En el lupus eritematoso sistémico, la pancreatitis aguda puede ser una manifestación real de la enfermedad y no solamente un diagnóstico con el cual se confunde. La actividad inmunológica sistémica, el daño vascular, la trombosis y otras complicaciones abdominales pueden contribuir a la aparición de dolor abdominal agudo. Por ello, en una persona con lupus, la presencia de dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticas obliga a determinar si existe pancreatitis verdadera, vasculitis mesentérica, trombosis, otra enfermedad abdominal o una combinación de estos procesos [17–20].
La poliarteritis nudosa puede producir inflamación de arterias de mediano calibre y afectar los vasos mesentéricos, generando isquemia intestinal, necrosis, infarto o perforación. Estas complicaciones pueden presentarse como un abdomen agudo y ser difíciles de distinguir inicialmente de una pancreatitis grave [21].
La importancia del diagnóstico diferencial radica en que la vasculitis y la pancreatitis pueden coexistir. Por tanto, la identificación de una enfermedad autoinmunitaria no debe utilizarse como explicación automática de cualquier dolor abdominal ni como razón para omitir la evaluación pancreática. La integración de los hallazgos clínicos, serológicos, vasculares e imagenológicos es indispensable [17–21].
9. Neumonía y otras enfermedades pulmonares
Las enfermedades pulmonares, especialmente las neumonías de los lóbulos inferiores, pueden producir dolor abdominal superior debido a la irritación de estructuras pleurales y diafragmáticas. El paciente puede presentar fiebre, leucocitosis, malestar, náuseas y dolor epigástrico o subcostal, creando una presentación que puede confundirse con un proceso intraabdominal [5, 14].
La exploración respiratoria y la evaluación mediante radiografía de tórax o tomografía permiten identificar infiltrados pulmonares, consolidación o derrame pleural. Esta evaluación es particularmente importante cuando el dolor abdominal se acompaña de tos, disnea, taquipnea, hipoxemia o hallazgos anormales en la auscultación [5, 14].
Además, la pancreatitis aguda grave puede producir complicaciones respiratorias, incluido derrame pleural y deterioro de la oxigenación. Por ello, la presencia de una alteración pulmonar tampoco excluye automáticamente la pancreatitis. El contexto clínico y la secuencia temporal de los hallazgos son fundamentales para establecer si la enfermedad pulmonar es la causa primaria del dolor, una complicación de la pancreatitis o un proceso independiente [3, 5].
10. Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética es un diagnóstico diferencial especialmente complejo porque puede producir dolor abdominal, náuseas, vómito y elevación de enzimas pancreáticas. La acidosis metabólica, la deshidratación, las alteraciones electrolíticas y los trastornos metabólicos asociados pueden generar un cuadro abdominal intenso que desaparece o mejora conforme se corrige la cetoacidosis [22–24].
La afirmación de que la cetoacidosis diabética eleva la amilasa pero no la lipasa no es correcta de manera general. La evidencia científica demuestra que tanto la amilasa como la lipasa pueden aumentar durante episodios de cetoacidosis diabética incluso cuando no existe evidencia radiológica de pancreatitis aguda. Por tanto, una lipasa elevada, incluso de forma significativa, no confirma por sí sola la presencia de pancreatitis en este contexto [2, 8, 22, 23].
En una evaluación prospectiva de 100 episodios consecutivos de cetoacidosis diabética, se identificó pancreatitis aguda en una proporción de pacientes, pero también se observaron elevaciones de lipasa y amilasa sin evidencia tomográfica de pancreatitis. Estos resultados demuestran 2 hechos clínicamente esenciales: la cetoacidosis diabética puede simular pancreatitis y, al mismo tiempo, puede coexistir con una pancreatitis verdadera [22].
Por esta razón, cuando un paciente con cetoacidosis diabética presenta dolor abdominal, la mejor estrategia no consiste en asumir automáticamente que el dolor se debe a la alteración metabólica ni en diagnosticar pancreatitis únicamente por el aumento de enzimas. Deben valorarse la persistencia del dolor después de la corrección metabólica, la magnitud y evolución de las alteraciones bioquímicas, los triglicéridos y, cuando persiste la duda diagnóstica, los hallazgos imagenológicos [22–24].
La hipertrigliceridemia constituye un punto de conexión particularmente importante entre ambas enfermedades. La cetoacidosis diabética puede asociarse con elevaciones importantes de triglicéridos, y la hipertrigliceridemia grave puede, a su vez, desencadenar pancreatitis aguda. En consecuencia, algunos pacientes presentan una relación bidireccional en la que la alteración metabólica favorece la pancreatitis o la pancreatitis contribuye a desencadenar la descompensación diabética [1, 22, 24].
Un principio fundamental: las enzimas pancreáticas no sustituyen al diagnóstico clínico
La principal razón por la cual estos trastornos pueden confundirse con pancreatitis aguda es que comparten uno o varios de los elementos utilizados habitualmente para reconocerla: dolor abdominal intenso, irradiación hacia el dorso, vómito, distensión, leucocitosis, respuesta inflamatoria y elevación de amilasa o lipasa. Sin embargo, ninguno de estos hallazgos posee especificidad absoluta cuando se interpreta de manera aislada [1–5].
La amilasa puede elevarse en múltiples enfermedades no pancreáticas y la lipasa, aunque generalmente es más específica, también puede aumentar en situaciones distintas de la pancreatitis. La insuficiencia renal, determinadas enfermedades gastrointestinales, la obstrucción y la isquemia intestinal, así como la cetoacidosis diabética, pueden alterar estas pruebas [2, 8, 22].
Por este motivo, el diagnóstico moderno de pancreatitis aguda utiliza el criterio de 2 de 3 elementos y no exige necesariamente que los 3 estén presentes. Si existen dolor típico y una elevación clara de las enzimas pancreáticas, el diagnóstico suele ser suficientemente sólido y los estudios de imagen pueden reservarse para situaciones de incertidumbre, presentación atípica o sospecha de complicaciones. Por el contrario, cuando solo existe un criterio o cuando el cuadro clínico sugiere una enfermedad alternativa grave, la evaluación debe ampliarse [1, 2, 6, 7].
Los trastornos que pueden confundirse con pancreatitis aguda abarcan enfermedades de muy distinta naturaleza: perforación de una víscera hueca, úlcera péptica complicada, cólico biliar, colecistitis aguda, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, cólico renal, infarto inferior del miocardio, disección aórtica, aneurisma aórtico complicado, vasculitis sistémicas, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nudosa, neumonía y cetoacidosis diabética [1–5].
La diferenciación es esencial porque algunas de estas enfermedades requieren tratamientos urgentes completamente distintos. La isquemia mesentérica puede requerir revascularización o cirugía; la perforación intestinal puede requerir control quirúrgico de la fuente; el infarto de miocardio exige tratamiento cardiovascular urgente; la disección aórtica requiere valoración vascular inmediata; y la cetoacidosis diabética necesita corrección metabólica y tratamiento con insulina y líquidos, mientras que la pancreatitis requiere un enfoque dirigido a la reanimación, el control del dolor, la nutrición y el tratamiento de su causa [1, 5, 11, 16, 22].
En consecuencia, ante un dolor abdominal intenso y agudo, especialmente epigástrico o irradiado hacia el dorso, la pancreatitis aguda debe considerarse de forma prioritaria, pero nunca debe diagnosticarse únicamente por la intensidad del dolor ni por una concentración anormal de amilasa o lipasa. La evaluación correcta depende de la integración sistemática de la clínica, las pruebas bioquímicas, los factores de riesgo y los estudios de imagen. El objetivo no es únicamente confirmar la inflamación pancreática, sino evitar que una enfermedad potencialmente mortal sea interpretada erróneamente como pancreatitis [1, 2, 5, 11].
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Originally posted on 30 de junio de 2022 @ 2:21 PM
