¿Qué virus se asocian a neoplasia?

¿Qué virus se asocian a neoplasia?
¿Qué virus se asocian a neoplasia?

Algunos virus de diferentes tipos están asociados a la génesis de neoplasias malignas mediante diversos mecanismos que alteran el ADN o procesos celulares. Tanto virus ARN como ADN se asocian a la aparición de neoplasias entre los que se incluyen los que a continuación se describen.

 

Virus ARN

Tres virus ARN que se asocian a neoplasias malignas son:

  • Dos retrovirus:
    • el virus linfotrópico T humano (HTLV-1).
    • el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
  • un flavivirus, el virus de la hepatitis C (VHC).

Retrovirus. En general, los retrovirus oncogénicos pueden clasificarse en dos grupos principales según los mecanismos causantes de enfermedad.

  • Los retrovirus de transformación aguda presentan típicamente una replicación defectuosa, y causan una inducción tumoral rápida puesto que transportan oncogenes víricos.
  • Los retrovirus no agudos (HTLV-1) muestran una replicación competente y no transportan oncogenes, sino que más bien ejercen sus efectos oncogénicos por integración en el interior o adyacente a un protooncogén celular. Los retrovirus que causan inmunodeficiencia (VIH ) promueven aparentemente la oncogénesis sólo indirectamente, muy probablemente a consecuencia de la inmunosupresión asociada a infección.

Flavivirus. Sólo la infección por el VHC no es suficiente para que se llegue a producir un carcinoma hepatocelular, y se cree que la oncogénesis se origina como resultado del mayor recambio celular causado por necrosis y regeneración hepatocítica prolongadas, fibrosis e inflamación asociada a infección.

 

Virus ADN

Algunos virus ADN de varias familias diferentes tienen propiedades oncogénicas entre los que se incluyen:

Hepadnavirus. El virus de la hepatitis B (VHB) codifica un gen (conocido como X) que interviene en la activación de la transcripción y en la
transducción de señales, y se le ha implicado en la contribución directa en la oncogénesis. Además, el virus puede contribuir a la oncogénesis mediante mutagénesis insercional directa. No obstante, el VHB promueve principalmente la carcinogénesis hepatocelular de forma indirecta, probablemente a través del aumento del recambio celular causado por necrosis y regeneración hepatocítica prolongadas, fibrosis e inflamación asociada a infección.

Herpesvirus

  • El virus de Epstein-Barr (VEB) se asocia a la oncogénesis de neoplasias linfoides malignas (linfoma de Burkitt y el linfoma de Hodgkin clásico), cáncer gástrico y carcinoma nasofaríngeo. El genoma vírico codifica más de 100 genes (incluidos algunos que desempeñan un papel directo en la transformación celular) y numerosos microARN (ARNmi).
  • El herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi (HVSK), también conocido como herpesvirus humano 8 (HVH-8), se asocia al desarrollo de sarcoma de Kaposi, linfoma primario de cavidades y enfermedad de Castleman multicéntrica. El HVSK codifica numerosos genes relacionados con el desarrollo de tumores, entre ellos ciclinas, inhibidores de la apoptosis y citosinas, todos ellos candidatos a contribuir a la oncogénesis vírica.

 

Papilomavirus. El papilomavirus humano (VPH) se asocia a carcinoma cervicouterino, otros carcinomas anogenitales y a un subgrupo de carcinomas escamosos de cabeza y cuello, particularmente de la orofaringe. Los serotipos de riesgo elevado, asociados al cáncer (con mayor frecuencia, VPH-16 y VPH-18) albergan dos genes transformantes principales, E6 y E7. La proteína E6 inactiva p53, y la proteína E7 interactúa con el producto del gen del retinoblastoma (RB1). Sin embargo, E6 y E7 en solitario son insuficientes para la carcinogénesis. El desarrollo de un fenotipo celular totalmente transformado requiere alteraciones en diversas vías celulares. Sólo algunos pacientes infectados con serotipos de VPH de riesgo elevado presentan finalmente una neoplasia maligna.

Poliomavirus. El tumor maligno asociado a virus que se ha descrito más recientemente es el carcinoma de células de Merkel, causado por
poliomavirus de células de Merkel (PVCM). Este cáncer de piel neuroendocrino, inusual pero extremadamente agresivo, se observa en ancianos, pacientes inmunodeprimidos y pacientes con inmunodeficiencia. El PVCM se integra en el genoma del huésped y puede mediar en la oncogénesis mediante la activación del supresor tumoral (antioncogén) pRB.

 

 

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