Relación de la migraña con el sistema trigémino
La migraña es un trastorno neurológico crónico caracterizado por episodios recurrentes de dolor de cabeza pulsátil, a menudo unilateral y acompañado de síntomas como náuseas, vómitos, sensibilidad a la luz y al sonido. La fisiopatología de la migraña es compleja y aún no se comprende completamente, pero se cree que está relacionada con la disfunción neuronal en el sistema trigémino, uno de los principales sistemas de transmisión del dolor en el cerebro.
El sistema trigémino es una red neuronal que incluye el nervio trigémino y sus núcleos en el tronco encefálico, así como sus conexiones con áreas cerebrales superiores y estructuras vasculares. Durante un ataque de migraña, se ha observado que hay una activación anormal del sistema trigémino, lo que resulta en la liberación de neuropéptidos vasoactivos, como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP).
El CGRP es un neuropéptido implicado en la regulación del tono vascular y la transmisión del dolor. Durante un ataque de migraña, se libera CGRP en exceso, lo que conduce a una serie de eventos que contribuyen al dolor de cabeza. En primer lugar, la liberación de CGRP causa vasodilatación en las arterias cerebrales, lo que puede resultar en una inflamación neurogénica y una sensibilización de las terminaciones nerviosas periféricas. Esta inflamación y sensibilización pueden aumentar la percepción del dolor y provocar la propagación del dolor a través de las vías nerviosas del sistema trigémino, causando así el dolor de cabeza característico de la migraña.
Además de la vasodilatación y la inflamación neurogénica, se cree que la liberación de CGRP durante un ataque de migraña también puede contribuir a la activación de las vías nociceptivas del cerebro y la modulación de la sensibilidad al dolor en estructuras cerebrales superiores. Estos mecanismos pueden jugar un papel importante en la aparición y persistencia del dolor de cabeza en la migraña.
Anatomía del hígado
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