Tratamiento del dolor agudo
El dolor agudo es una respuesta fisiológica compleja a estímulos nocivos que resultan en lesiones tisulares, activación de nervios periféricos y transmisión de señales dolorosas al sistema nervioso central. Esta respuesta implica una cascada de eventos bioquímicos y neurofisiológicos que desencadenan la percepción de dolor agudo. Uno de los principales mecanismos involucrados es la respuesta inflamatoria, la cual se desencadena por la liberación de mediadores químicos como histamina, prostaglandinas y citocinas en el sitio de la lesión. Estos mediadores provocan vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y reclutamiento de células inflamatorias, contribuyendo así a la sensación de dolor agudo.
Además de la respuesta inflamatoria, la cicatrización de tejidos es un proceso fundamental en la resolución del dolor agudo. Durante la fase de curación, las células y los tejidos lesionados se reparan y regeneran, lo cual implica la formación de tejido de granulación, angiogénesis y síntesis de matriz extracelular. Esta reparación tisular contribuye a la resolución del dolor agudo al restaurar la integridad del tejido lesionado y reducir la estimulación de los nervios periféricos.
Asimismo, la resolución del dolor agudo está estrechamente relacionada con la eliminación o la mitigación de la causa subyacente del dolor. Por ejemplo, en el caso del dolor postoperatorio, una vez que se completa la cirugía y se estabiliza la condición del paciente, la estimulación nociva disminuye, lo que conduce a la resolución del dolor agudo. Este principio se aplica también a otras condiciones dolorosas, como las lesiones traumáticas o las inflamaciones agudas.
Aparte de estos mecanismos fisiológicos, el sistema nervioso central tiene la capacidad de adaptarse y modular la percepción del dolor. A través de procesos como la sensibilización y la habituación, el sistema nervioso puede regular la respuesta al dolor y reducir su intensidad con el tiempo. Estos mecanismos de adaptación contribuyen a la resolución del dolor agudo y al restablecimiento del equilibrio homeostático.
La exposición a opioides en el período perioperatorio puede ser un factor crítico en el desarrollo de una dependencia crónica de opioides debido a una serie de complejos mecanismos interrelacionados. Los opioides son analgésicos potentes que ejercen su acción principalmente a través de la activación de receptores opioides específicos en el sistema nervioso central, en particular los receptores mu. Esta activación conduce a una reducción en la transmisión de señales de dolor y a la inducción de efectos analgésicos, sedación y euforia. Sin embargo, también puede desencadenar la tolerancia y la dependencia con el uso prolongado.
Una de las principales vías por las cuales los opioides pueden inducir dependencia es a través de cambios neuroadaptativos en el cerebro. La exposición repetida a opioides puede provocar modificaciones en la sensibilidad y densidad de los receptores opioides, así como en la función de neurotransmisores como la dopamina y la serotonina, que desempeñan un papel crucial en la regulación del estado de ánimo y la recompensa. Estos cambios pueden llevar a una mayor reactividad a los estímulos de recompensa y a una disfunción en los circuitos cerebrales asociados con la motivación y el control de los impulsos, contribuyendo así a la dependencia.
Además, la exposición prolongada a opioides puede alterar la respuesta del sistema nervioso a los estímulos dolorosos, lo que puede dar lugar a un aumento de la sensibilidad al dolor, un fenómeno conocido como hiperalgesia inducida por opioides. Esta condición puede perpetuar el ciclo de uso de opioides para aliviar el dolor, incluso después de que la causa original del dolor agudo haya sido tratada o resuelta.
En contraste, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los inhibidores de la COX, como el ketorolaco, representan una alternativa en el manejo del dolor agudo con un menor riesgo de dependencia de opioides. Estos medicamentos ejercen su efecto principalmente mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX), reduciendo así la síntesis de prostaglandinas y la respuesta inflamatoria. Aunque efectivos en el control del dolor, los AINE y los inhibidores de la COX están asociados con efectos secundarios como gastritis, disfunción renal, sangrado y eventos adversos cardiovasculares.
El paracetamol, otro analgésico comúnmente utilizado, actúa de manera central en el sistema nervioso, aunque su mecanismo de acción exacto aún no se comprende completamente. Se cree que afecta a varias vías neuroquímicas, incluidas las prostaglandinas, la serotonina y las vías opioideas. Aunque generalmente bien tolerado, el paracetamol puede causar hepatotoxicidad en dosis elevadas o en pacientes con enfermedad hepática subyacente.
Después de la operación, la analgesia controlada por el paciente (PCA) con morfina intravenosa, hidromorfona u otro opioide puede lograr la analgesia más rápido y con menos requisitos de medicación diaria que con la dosis estándar “según sea necesario” o incluso la dosis intermitente programada. La PCA se ha adaptado para su uso con medicamentos opioides analgésicos orales y para la administración neuroaxial de opioides y anestésicos locales en los espacios epidural e intratecal. El objetivo de la PCA es mantener la concentración plasmática de opioides de un paciente en la “ventana terapéutica”, entre la concentración mínima efectiva de analgésicos y una dosis tóxica. Con el fin de prevenir el uso prolongado de opioides inapropiado y el trastorno por uso de opioides, se ha empleado la analgesia multimodal (incluida la anestesia regional) para disminuir la necesidad de opioides postoperatorios.
Los pacientes pueden someterse a anestesia neuroaxial con un catéter epidural, por ejemplo, o a anestesia regional con un bloqueo nervioso con o sin catéter. Estas técnicas son efectivas para el manejo tanto del dolor intraoperatorio como del dolor postoperatorio y pueden disminuir la necesidad de opioides intraoperatorios y postoperatorios.
Anatomía del hígado
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