Las varices prostáticas son dilataciones patológicas del plexo venoso prostático, también denominado plexo de Santorini, que constituyen una manifestación de hipertensión venosa pélvica secundaria a alteraciones del drenaje venoso gonadal. Aunque históricamente recibieron poca atención debido a la dificultad para visualizarlas mediante las técnicas diagnósticas convencionales, el desarrollo de la ultrasonografía Doppler color, de la resonancia magnética multiparamétrica y de los estudios anatómicos y hemodinámicos ha permitido demostrar que representan una alteración vascular con importantes implicaciones fisiopatológicas. La evidencia disponible indica que estas dilataciones no constituyen un fenómeno aislado, sino que forman parte de una red venosa interconectada cuya alteración puede modificar la circulación entre los testículos y la próstata, favoreciendo cambios funcionales y estructurales prostáticos. Esta información está respaldada por estudios anatómicos clásicos del drenaje venoso prostático, investigaciones hemodinámicas del varicocele y trabajos clínicos que evaluaron el flujo venoso mediante ultrasonografía Doppler color y resonancia magnética. Estas observaciones se sustentan en investigaciones anatómicas y fisiológicas ampliamente reproducidas, así como en estudios clínicos de imagen y de fisiología vascular prostática.
Anatomía del plexo venoso prostático
El plexo venoso prostático constituye una extensa red de venas de paredes delgadas que rodea prácticamente toda la superficie de la próstata. Se localiza principalmente sobre las caras anterior y lateral de la glándula, entre la cápsula prostática y la fascia endopélvica, donde forma una compleja malla venosa que recibe sangre procedente de la próstata, del cuello vesical, de la uretra prostática y de estructuras vecinas de la pelvis.
Este plexo fue descrito originalmente por Giovanni Domenico Santorini durante el siglo XVIII, motivo por el cual recibe el nombre de plexo de Santorini. Anatómicamente, representa uno de los sistemas venosos sin válvulas más extensos del organismo humano, característica que facilita el flujo bidireccional de sangre dependiendo de los gradientes de presión existentes en los distintos territorios venosos.
Las venas prostáticas desembocan principalmente en las venas vesicales inferiores y posteriormente en las venas ilíacas internas, las cuales finalmente drenan hacia las venas ilíacas comunes y la vena cava inferior. Sin embargo, este drenaje no ocurre de manera aislada. El plexo prostático mantiene abundantes comunicaciones con el plexo venoso vesical, con el plexo venoso rectal, con el plexo venoso pudendo y con el sistema venoso vertebral interno descrito por Batson. Debido a la ausencia de válvulas funcionales en estas comunicaciones, el flujo puede invertirse cuando se modifican las presiones hidrostáticas o intraabdominales, circunstancia que explica tanto la diseminación hematógena de enfermedades prostáticas como la transmisión retrógrada de presión desde otros territorios venosos. Esta organización anatómica ha sido documentada mediante estudios anatómicos, disecciones cadavéricas y técnicas modernas de imagen.
Interconexión entre el sistema venoso testicular y la próstata
Uno de los aspectos más importantes de la anatomía venosa masculina es la existencia de conexiones directas entre el drenaje venoso testicular y el drenaje venoso prostático.
El drenaje fisiológico del testículo ocurre principalmente a través del plexo pampiniforme, formado por numerosas venas que rodean la arteria testicular dentro del cordón espermático. Estas venas confluyen progresivamente para formar la vena espermática interna.
Durante su trayecto, el sistema venoso testicular mantiene múltiples anastomosis con otras vías venosas, entre ellas:
- La vena deferencial.
- La vena cremastérica.
- Las venas vesicales.
- El plexo venoso prostático.
En condiciones normales, estas comunicaciones permiten un drenaje venoso eficiente sin generar reflujo significativo, gracias al funcionamiento adecuado de las válvulas venosas presentes principalmente en las venas espermáticas internas. La sangre asciende desde el testículo hacia la vena renal izquierda o directamente hacia la vena cava inferior, dependiendo del lado correspondiente, manteniendo presiones relativamente bajas dentro del sistema venoso gonadal.
Los estudios anatómicos mediante flebografía, resonancia magnética y disección han demostrado que estas comunicaciones son constantes y poseen suficiente calibre para permitir el paso retrógrado de sangre cuando aparecen alteraciones hemodinámicas, especialmente en presencia de insuficiencia valvular.
Fisiopatología del desarrollo de las varices prostáticas
El mecanismo fisiopatológico central consiste en el desarrollo de hipertensión venosa dentro del sistema espermático como consecuencia de la insuficiencia de las válvulas venosas.
En condiciones fisiológicas, las válvulas venosas mantienen un flujo unidireccional desde el testículo hacia la circulación central. Cuando estas válvulas se destruyen, son incompetentes o están ausentes, aparece reflujo venoso durante la bipedestación.
El resultado inmediato es un incremento importante de la presión hidrostática dentro de la vena espermática interna.
Diversos estudios fisiológicos han demostrado que esta presión puede aumentar aproximadamente entre 6 y 8 veces respecto de las condiciones normales durante la posición erecta, especialmente en pacientes con varicocele de alto grado.
La hipertensión venosa produce varios fenómenos simultáneos:
- Dilatación progresiva de las venas del plexo pampiniforme.
- Incremento del volumen sanguíneo venoso.
- Disminución de la velocidad de drenaje.
- Aparición de circulación colateral.
- Inversión parcial del flujo hacia las comunicaciones venosas pélvicas.
Debido a que las comunicaciones entre el sistema espermático y el plexo prostático carecen prácticamente de válvulas funcionales, parte del flujo venoso deja de dirigirse exclusivamente hacia la vena cava inferior y comienza a desplazarse hacia la próstata.
Este flujo retrógrado aumenta progresivamente el volumen sanguíneo del plexo prostático, provocando distensión de las paredes venosas, remodelado vascular y finalmente formación de varices prostáticas.
La dilatación no constituye únicamente un fenómeno mecánico. El aumento crónico de la presión venosa induce cambios estructurales en la pared vascular, incluyendo alteraciones del colágeno, fragmentación de fibras elásticas, hipertrofia de células musculares lisas y remodelado de la matriz extracelular, mecanismos similares a los descritos en otras enfermedades venosas crónicas.
Papel de la postura erecta en el ser humano
Un aspecto particularmente interesante es que este mecanismo fisiopatológico parece ser característico de la especie humana.
En los mamíferos cuadrúpedos, las venas espermáticas presentan un trayecto predominantemente horizontal, lo que limita considerablemente el efecto de la gravedad sobre la columna sanguínea.
En contraste, la adquisición de la postura erecta durante la evolución humana modificó profundamente la hemodinámica del sistema venoso gonadal.
Las venas espermáticas adoptaron una orientación prácticamente vertical, generando una columna hidrostática considerablemente mayor. La presión ejercida por esta columna depende directamente de la altura del líquido y aumenta de manera proporcional durante la bipedestación prolongada.
En presencia de válvulas normales, este incremento de presión es compensado eficientemente.
Sin embargo, cuando existe insuficiencia valvular, toda la presión hidrostática se transmite retrógradamente hacia el plexo pampiniforme y posteriormente hacia las comunicaciones venosas prostáticas.
Este mecanismo explica por qué el varicocele constituye una enfermedad prácticamente exclusiva del ser humano y por qué su prevalencia aumenta conforme avanza la edad y se prolonga la exposición acumulativa a la bipedestación.
Relación entre varicocele y varices prostáticas
La asociación entre ambas entidades ha sido demostrada mediante múltiples estudios de ultrasonografía Doppler color.
Estos estudios muestran que los hombres con varicocele bilateral presentan un incremento significativo tanto del diámetro como de la velocidad del flujo venoso dentro del plexo prostático en comparación con individuos sin varicocele o con varicocele unilateral.
Las diferencias alcanzan significación estadística elevada, con valores de p inferiores a 0.01, lo que indica que es muy poco probable que dichas diferencias se deban al azar.
Asimismo, se ha demostrado una correlación positiva muy intensa entre el diámetro del plexo pampiniforme y el diámetro del plexo prostático, con valores de p inferiores a 0.0001. Esta relación implica que, conforme aumenta la dilatación del sistema venoso testicular, también aumenta proporcionalmente la dilatación del sistema venoso prostático.
Estos hallazgos respaldan la existencia de una continuidad hemodinámica entre ambos territorios venosos y apoyan la hipótesis de que el varicocele representa un factor causal importante en el desarrollo de las varices prostáticas.
Consecuencias endocrinas del reflujo venoso hacia la próstata
Una de las hipótesis fisiopatológicas más novedosas propone que el reflujo venoso no solo transporta sangre, sino también elevadas concentraciones de hormonas producidas en el testículo.
Las células de Leydig sintetizan testosterona y la liberan inicialmente a la circulación venosa testicular. Antes de diluirse en la circulación sistémica, la concentración de testosterona libre en la sangre venosa que abandona el testículo es aproximadamente 100 veces superior a la encontrada posteriormente en la sangre periférica.
Cuando existe reflujo venoso secundario al varicocele, parte de esta sangre rica en testosterona puede desviarse directamente hacia el plexo prostático sin pasar previamente por la circulación sistémica ni por el metabolismo hepático.
Como consecuencia, la próstata podría exponerse de manera crónica a concentraciones locales de andrógenos considerablemente mayores que las estimadas mediante la medición sérica convencional.
Esta exposición hormonal localizada constituye la base de la denominada hipótesis de la redistribución venosa de testosterona, según la cual el estímulo androgénico prostático estaría determinado no solo por la testosterona circulante sistémica, sino también por el aporte directo desde el sistema venoso testicular.
Relación con la hiperplasia prostática benigna
Diversos estudios experimentales y clínicos han propuesto que la exposición persistente del tejido prostático a concentraciones elevadas de testosterona favorece la proliferación de células epiteliales y estromales.
La testosterona es convertida intracelularmente por la enzima 5α-reductasa en dihidrotestosterona, cuya afinidad por el receptor androgénico es significativamente mayor.
La activación sostenida de estos receptores induce la expresión de numerosos factores de crecimiento, citocinas y mediadores de remodelado tisular que estimulan la proliferación celular, disminuyen la apoptosis y favorecen la expansión progresiva del tejido prostático.
Sobre esta base fisiológica se desarrolló la hipótesis de que las varices prostáticas podrían contribuir al desarrollo o progresión de la hiperplasia prostática benigna al incrementar el aporte local de testosterona hacia la glándula.
Aunque esta hipótesis cuenta con apoyo anatómico, hemodinámico y experimental, la evidencia clínica disponible aún no permite establecer una relación causal definitiva. La mayor parte de los estudios disponibles son observacionales y muestran asociaciones consistentes, pero todavía se requieren ensayos prospectivos y estudios mecanísticos que confirmen de manera concluyente que la corrección del reflujo venoso modifica la historia natural de la hiperplasia prostática benigna.
Importancia clínica
Las varices prostáticas poseen importancia clínica por múltiples razones. En primer lugar, representan un marcador de hipertensión venosa pélvica y de alteraciones del drenaje venoso gonadal. En segundo lugar, pueden asociarse con síntomas del tracto urinario inferior, congestión pélvica, dolor perineal, hematospermia y hematuria de origen prostático en algunos pacientes. En tercer lugar, constituyen un posible mecanismo de exposición localizada de la próstata a concentraciones elevadas de testosterona, lo que ha motivado investigaciones sobre su participación en la fisiopatología de la hiperplasia prostática benigna. Finalmente, el reconocimiento de estas alteraciones puede tener implicaciones diagnósticas y terapéuticas, ya que la corrección del reflujo venoso mediante técnicas quirúrgicas o endovasculares podría modificar la hemodinámica prostática en determinados pacientes, aunque la evidencia disponible aún es insuficiente para recomendar esta estrategia de forma rutinaria y continúa siendo objeto de investigación.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Batson, O. V. (1940). The function of the vertebral veins and their role in the spread of metastases. Annals of Surgery, 112(1), 138–149.
- Gat, Y., Gornish, M., Chakraborty, J., & Perlow, A. (2008). A novel theory for the pathogenesis of benign prostatic hyperplasia through testosterone redistribution. The Prostate, 68(1), 26–37.
- Gat, Y., Joshua, S., Gornish, M., & Perlow, A. (2005). Reversal of benign prostatic hyperplasia by selective occlusion of impaired venous drainage in the male reproductive system. Andrologia, 37(4), 123–128.
- Moore, K. L., Dalley, A. F., & Agur, A. M. R. (2023). Clinically Oriented Anatomy (9th ed.). Wolters Kluwer.
- Netter, F. H. (2022). Atlas of Human Anatomy (8th ed.). Elsevier.
- Standring, S. (Ed.). (2024). Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice (43rd ed.). Elsevier.
- Tanagho, E. A., McAninch, J. W., & Lue, T. F. (Eds.). (2020). Smith & Tanagho’s General Urology (19th ed.). McGraw-Hill.
- Wein, A. J., Kavoussi, L. R., Partin, A. W., & Peters, C. A. (Eds.). (2021). Campbell-Walsh-Wein Urology (12th ed.). Elsevier.
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