Arritmias en pacientes con infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST

Arritmias en pacientes con infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST
Arritmias en pacientes con infarto agudo al miocardio con elevación del segmento ST

Las arritmias, que son alteraciones en el ritmo y la conducción eléctrica del corazón, son una complicación común tras un infarto de miocardio. La fisiopatología de estas arritmias puede ser compleja, pero su reconocimiento y tratamiento son esenciales para mejorar el pronóstico del paciente.

Bradicardia Sinusal

La bradicardia sinusal se presenta con mayor frecuencia en infartos de miocardio de tipo inferior. Esta condición puede ser el resultado de un daño directo al nodo sinoauricular, la estructura responsable de iniciar los impulsos eléctricos del corazón, o puede ser inducida por medicamentos que afectan la conducción eléctrica. En la mayoría de los casos, la observación cuidadosa del paciente y la suspensión del fármaco causante son suficientes para restaurar un ritmo cardíaco normal.

Sin embargo, cuando la bradicardia se acompaña de signos de bajo gasto cardíaco, como debilidad, mareos o confusión, se justifica el uso de atropina intravenosa. Este fármaco actúa bloqueando la acción del sistema nervioso parasimpático, lo que incrementa la frecuencia cardíaca. Es importante destacar que el uso de marcapasos temporal es raro, dado que la bradicardia suele responder bien a la intervención farmacológica.

Taquiarritmias Supraventriculares

Las taquiarritmias supraventriculares, entre las que se incluye la taquicardia sinusal, son igualmente frecuentes en el contexto postinfarto. La taquicardia sinusal puede ser un indicador de una respuesta aumentada del sistema nervioso simpático, a menudo debido a estrés fisiológico, o puede señalar un compromiso hemodinámico por hipovolemia o insuficiencia cardíaca. En situaciones donde existe falla de bomba, el uso de betabloqueantes se contraindica, ya que pueden agravar el estado hemodinámico del paciente.

Adicionalmente, los latidos prematuros supraventriculares son comunes y pueden ser un signo precursor de fibrilación auricular, una arritmia más grave. En estos casos, es fundamental corregir cualquier alteración electrolítica y abordar la hipoxia, además de interrumpir los agentes causales, como la aminofilina, que puede inducir arritmias.

La fibrilación auricular requiere un control rápido, ya sea mediante conversión a ritmo sinusal o mediante el control de la frecuencia cardíaca. Si la función cardíaca se considera adecuada, se pueden utilizar betabloqueantes intravenosos, como metoprolol o esmolol de acción corta, para manejar la arritmia. Si los betabloqueantes no son apropiados o no producen el efecto deseado, se puede optar por diltiazem intravenoso.

En casos en que la fibrilación auricular se complica con hipotensión, insuficiencia cardíaca o isquemia, la cardioversión eléctrica puede ser necesaria. Esta técnica, que se inicia generalmente con una dosis de 100 julios, tiene como objetivo restaurar un ritmo normal de manera rápida. Sin embargo, es importante tener en cuenta que la recurrencia de la arritmia es común después del tratamiento.

Para mantener el ritmo sinusal o restaurarlo en pacientes que no responden a otros tratamientos, el uso de amiodarona se considera una opción valiosa. Este medicamento puede administrarse como un bolo intravenoso seguido de una infusión continua, o en dosis orales rápidas en situaciones de conversión.

 

Arritmias Ventriculares

Las arritmias ventriculares son una complicación grave que a menudo se presenta en las primeras horas después de un infarto de miocardio, y su aparición es un indicador de alto riesgo para el paciente. Estas arritmias incluyen latidos prematuros ventriculares, taquicardia ventricular sostenida y fibrilación ventricular, cada una con su propia relevancia clínica y enfoque terapéutico.

Latidos Prematuros Ventriculares: Los latidos prematuros ventriculares pueden ser un signo de advertencia para el desarrollo de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. Sin embargo, en ausencia de taquicardia ventricular frecuente o sostenida, generalmente no requieren tratamiento. Es importante señalar que el uso de lidocaína como medida profiláctica no está recomendado, ya que no ha demostrado ser efectivo en la prevención de estas arritmias en este contexto.

Taquicardia Ventricular Sostenida: Cuando se presenta taquicardia ventricular sostenida, el tratamiento depende de la estabilidad del paciente. En pacientes que están hemodinámicamente estables, se puede administrar un bolo de lidocaína a razón de 1 miligramo por kilogramo de peso corporal. Sin embargo, si el paciente no está estable, la cardioversión eléctrica se convierte en la intervención de elección, comenzando con una dosis de 100 a 200 julios.

Si la arritmia no puede ser controlada con lidocaína, se pueden utilizar otros agentes antiarrítmicos. Por ejemplo, la procainamida puede administrarse en bolos de 100 miligramos cada 5 minutos, hasta alcanzar una dosis acumulativa de 750 a 1000 miligramos. Alternativamente, la amiodarona intravenosa se puede usar en un bolo de 150 miligramos durante 10 minutos, que puede repetirse según sea necesario. Posteriormente, se puede iniciar una infusión continua de amiodarona a razón de 0.5 miligramos por minuto, alcanzando un total de 720 miligramos en 24 horas.

Fibrilación Ventricular: La fibrilación ventricular, que es una emergencia médica crítica, requiere tratamiento inmediato mediante cardioversión eléctrica. La energía utilizada para la cardioversión en este caso suele ser de 300 a 400 julios. Todos los pacientes que reciben tratamientos antiarrítmicos deben ser monitorizados de manera continua mediante telemetría o electrocardiogramas para detectar cualquier cambio en su estado clínico.

En situaciones donde la fibrilación ventricular no responde al tratamiento inicial, se debe administrar amiodarona adicional y realizar la cardioversión nuevamente, mientras se proporciona reanimación cardiopulmonar para mantener la perfusión.

Ritmo Idioventricular Acelerado: El ritmo idioventricular acelerado es una arritmia caracterizada por un ritmo regular y de complejo ancho, con una frecuencia que oscila entre 60 y 120 latidos por minuto. Este tipo de ritmo puede ocurrir tanto con como sin reperfusión. Es importante destacar que no se debe tratar con antiarrítmicos, ya que esto podría inducir asístole, lo cual es potencialmente mortal.

 

Alteraciones de la conducción

Las alteraciones de la conducción, particularmente el bloqueo auriculoventricular, son complicaciones que pueden presentarse durante un infarto agudo de miocardio. Estas alteraciones pueden variar en severidad y tienen implicaciones clínicas significativas.

Bloqueo Auriculoventricular En el contexto de un infarto agudo de miocardio, todos los grados de bloqueo auriculoventricular pueden ocurrir. El bloqueo a nivel del nodo auriculoventricular es más común que el bloqueo infranodal, y se presenta aproximadamente en el 20 por ciento de los infartos inferiores. Dentro de los diferentes tipos de bloqueo, el bloqueo de primer grado es el más frecuente y no requiere tratamiento, ya que no provoca síntomas significativos.

El bloqueo de segundo grado, comúnmente de tipo Mobitz I (Wenckebach), tiende a ser transitorio y solo requiere intervención si está asociado con una frecuencia cardíaca suficientemente baja como para causar síntomas. Por otro lado, el bloqueo auriculoventricular completo puede ocurrir en hasta el 5 por ciento de los infartos inferiores agudos. Este tipo de bloqueo generalmente es precedido por un bloqueo de segundo grado tipo Mobitz I y, aunque puede resolverse espontáneamente, puede persistir desde horas hasta varias semanas. El ritmo de escape que se origina en el nodo auriculoventricular distal o en la unión auriculoventricular presenta un complejo QRS estrecho y es confiable, aunque a menudo lento (30-50 latidos por minuto).

El tratamiento es frecuentemente necesario debido a la hipotensión resultante y al bajo gasto cardíaco. La administración intravenosa de atropina, en una dosis de 1 miligramo, suele restaurar temporalmente la conducción auriculoventricular. Sin embargo, si el complejo de escape es ancho o si se requieren tratamientos repetidos con atropina, se indica el uso de un marcapasos ventricular temporal. La prognosis para estos pacientes es solo ligeramente peor en comparación con aquellos en los que no se desarrolla bloqueo auriculoventricular.

Infartos Anteriores: En los infartos anteriores, el sitio del bloqueo se encuentra más distal, por debajo del nodo auriculoventricular, y generalmente es el resultado de un daño extenso al sistema His-Purkinje y a las ramas del haz. La aparición de un nuevo bloqueo de primer grado (prolongación del intervalo PR) es inusual en infartos anteriores. Sin embargo, el bloqueo de tipo Mobitz II o el bloqueo cardíaco completo pueden ser precedidos por defectos de conducción intraventricular o pueden ocurrir de manera abrupta. El ritmo de escape, si está presente, es un ritmo idioventricular de complejo ancho y poco confiable.

En estos casos, el pacing ventricular urgente es mandatorio. A pesar de que el pacing puede ser exitoso, la morbilidad y mortalidad son altas debido al extenso daño miocárdico. Las nuevas anormalidades de conducción, como el bloqueo de rama derecha o izquierda o bloqueos fasciculares, pueden presagiar una progresión, a menudo repentina, hacia un bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado.

Se recomienda el pacing ventricular temporal para nuevos bloqueos de rama alternantes bilaterales, bloqueos bifasciculares o bloqueos de rama junto con un empeoramiento del bloqueo de primer grado. Los pacientes con infarto anterior que progresan a un bloqueo de segundo o tercer grado, incluso de forma transitoria, deben ser considerados para la inserción de un marcapasos ventricular permanente profiláctico antes del alta hospitalaria.

 

 

 

 

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Fuente y lecturas recomendadas:
  1. Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
  2. Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
  3. Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2024. McGraw Hill.
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