Cómo interpretar una gasometría de manera práctica

La interpretación de una gasometría arterial es crucial en medicina, ya que proporciona información detallada sobre el estado ácido-base y el balance de gases en la sangre de un paciente. Sin embargo, esta interpretación puede ser compleja y sujeta a diversas perspectivas debido a la interacción de múltiples variables fisiológicas.
Una gasometría arterial evalúa tres principales componentes: el pH, que indica la acidez o alcalinidad de la sangre; la presión parcial de oxígeno (PaO2), que refleja la capacidad de transporte y entrega de oxígeno a los tejidos; y la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2), que es un marcador clave del estado ventilatorio y de la eliminación de CO2. Estos valores se complementan con la concentración de bicarbonato (HCO3-), que proporciona información sobre la regulación renal del equilibrio ácido-base.
La diversidad en la interpretación de la gasometría surge debido a la complejidad de los factores que pueden afectar estos parámetros, como la respiración, la perfusión tisular, la actividad metabólica y las condiciones patológicas subyacentes. Esto conduce a múltiples enfoques y modelos interpretativos, cada uno enfatizando aspectos específicos según el contexto clínico del paciente.
Es importante destacar que ninguna interpretación es inherentemente superior a otra, ya que cada enfoque puede ser adecuado dependiendo de los objetivos clínicos y la condición del paciente. Por ejemplo, en un paciente con insuficiencia respiratoria aguda, la atención se centraría en la PaO2 y la PaCO2, mientras que en un paciente con acidosis metabólica, el foco estaría en el pH y el HCO3-.
El error más común en la interpretación de la gasometría es intentar abordar todos los parámetros de manera simultánea y desorganizada, lo cual puede llevar a conclusiones incorrectas o a decisiones terapéuticas inapropiadas. El secreto para desarrollar habilidades efectivas en esta interpretación radica en aplicar un enfoque ordenado y sistemático. Esto implica priorizar los parámetros según la sospecha clínica inicial, evaluar la consistencia interna de los resultados y considerar las compensaciones fisiológicas que pueden modificar los valores observados.
Tradicionalmente, el método de Henderson-Hasselbalch ha sido utilizado para interpretar los desequilibrios ácido-base a partir de la relación entre el pH, el bicarbonato (HCO3-) y el dióxido de carbono (CO2) en el plasma sanguíneo. Sin embargo, este método tiene limitaciones en la explicación de ciertos trastornos complejos, como aquellos que involucran alteraciones en la concentración de iones fuertes, como el potasio (K+), que pueden afectar significativamente el pH plasmático sin cambios evidentes en la concentración de CO2.
Para superar estas limitaciones, el concepto de exceso de base según Siggaard-Andersen se ha incorporado al diagnóstico ácido-base. Siggaard-Andersen propuso que el análisis del exceso de base permite evaluar de manera más precisa las alteraciones ácido-base, ya que considera la suma de todas las bases en el plasma, incluyendo tanto el bicarbonato como otras bases no medibles directamente por métodos tradicionales.
El exceso de base se define como la cantidad de ácido (en miliequivalentes por litro, mEq/L) que debe agregarse al plasma para restaurar un pH de 7.4 a una presión parcial de CO2 de 40 mmHg y a una temperatura de 37°C. Este parámetro no solo complementa la información proporcionada por el método de Henderson-Hasselbalch, sino que también facilita la detección de trastornos ácido-base mixtos y compensados, que pueden ser difíciles de identificar únicamente con el método tradicional.
La combinación del método de Henderson-Hasselbalch con el análisis del exceso de base de Siggaard-Andersen proporciona una herramienta diagnóstica más completa, sencilla y práctica. Permite una evaluación rigurosa del estado ácido-base del paciente al considerar tanto las alteraciones respiratorias (reflejadas en la PaCO2 y el pH) como las metabólicas (evaluadas a través del HCO3- y el exceso de base). Esta combinación no solo mejora la precisión diagnóstica, sino que también facilita la monitorización y el manejo terapéutico de los trastornos ácido-base en el contexto clínico.
Las alteraciones ácido-base son manifestaciones clínicas que reflejan desequilibrios en los sistemas reguladores del pH corporal, esenciales para el mantenimiento de funciones fisiológicas adecuadas. Estas alteraciones suelen ser secundarias a condiciones patológicas subyacentes, aunque en casos excepcionales pueden manifestarse como trastornos primarios.
Los trastornos ácido-base se clasifican en respiratorios y metabólicos, dependiendo de si la alteración principal afecta el sistema respiratorio (con cambios en la PaCO2) o el sistema metabólico (con cambios en el HCO3-). Sin embargo, es frecuente encontrar trastornos mixtos, donde ambos sistemas están involucrados simultáneamente, complicando la interpretación y el diagnóstico.
Para identificar trastornos mixtos, es crucial evaluar la respuesta compensatoria fisiológica del organismo frente a cada tipo de alteración ácido-base. Esta compensación puede ser respiratoria, metabólica o ambas, dependiendo de la naturaleza y la cronicidad del trastorno. Por ejemplo, en una acidosis respiratoria crónica, el organismo puede desarrollar una compensación metabólica crónica mediante la retención renal de bicarbonato.
La evaluación de la compensación fisiológica implica verificar si los cambios en los parámetros ácido-base (pH, PaCO2, HCO3-) están dentro de los rangos esperados según las fórmulas y relaciones establecidas. Si los valores compensatorios están fuera del rango esperado para un trastorno único, se sugiere la presencia de un trastorno mixto o agregado, lo cual indica la necesidad de una evaluación más detallada y específica para cada caso clínico.
Es crucial destacar que estimaciones incorrectas o cálculos inadecuados pueden llevar a diagnósticos erróneos y, consecuentemente, a tratamientos inapropiados. Por lo tanto, la precisión en la evaluación de los parámetros ácido-base y en la interpretación de la compensación fisiológica es fundamental para evitar errores clínicos. Esto implica no solo la comprensión teórica de los principios ácido-base, sino también la habilidad para aplicar este conocimiento en el contexto clínico específico de cada paciente.
Método de tres pasos, tres fórmulas
Los tres pasos que se deben seguir para interpretar una gasometría arterial, en orden de importancia, son los siguientes:
Paso 1: pH (7.35-7.45).
Paso 2: PaCO2 (35-45 mmHg al nivel del mar).
Paso 3: Exceso de base (-2 a +2 mEq/L).
Las tres fórmulas que se deben utilizar para calcular la compensación esperada después de identificar el primer trastorno (metabólico o respiratorio) son las siguientes:
- PaCO2 esperada = (1.5 × HCO3-) + 8 ± 2 (acidosis metabólica).
- PaCO2 esperada = (0.7 × HCO3-) + 21 ± 2 (alcalosis metabólica).
- Exceso de base esperado = (PaCO2 – 40) × 0.4 (acidosis y alcalosis respiratoria crónica).
Es importante tener en cuenta que los trastornos respiratorios agudos (< 24 horas) no alteran el exceso de base, por lo tanto, no es necesario calcular una compensación esperada. Este enfoque es fácil de comprender cuando se evalúan sistemáticamente y en orden el pH, la PaCO2 y el exceso de base.
Paso 1:
El primer paso en la interpretación de una gasometría arterial es analizar el pH sanguíneo, que normalmente oscila entre 7.35 y 7.45. El pH refleja el equilibrio entre los iones de hidrógeno y bicarbonato en la sangre, esencial para mantener las funciones metabólicas y fisiológicas adecuadas.
Cuando el pH se encuentra fuera de este rango normal, indica una alteración del equilibrio ácido-base, que puede manifestarse como acidosis (pH < 7.35) o alcalosis (pH > 7.45). La acidosis se caracteriza por un aumento en la concentración de iones de hidrógeno, lo que reduce el pH. Por otro lado, la alcalosis implica una disminución en los iones de hidrógeno, aumentando el pH por encima de lo normal.
Es crucial determinar la dirección de la alteración ácido-base en función del pH alterado. Esto proporciona una guía inicial para entender la causa subyacente del desequilibrio y para planificar la evaluación y el tratamiento adecuados. Las causas de acidosis o alcalosis pueden ser diversas, incluyendo trastornos respiratorios (como la insuficiencia respiratoria aguda o crónica) o metabólicos (como la insuficiencia renal o los trastornos endocrinos).
En caso de que el pH esté dentro del rango normal (7.35-7.45), se procede al siguiente paso en la interpretación de la gasometría. Esto sugiere que el equilibrio ácido-base es adecuado en términos generales, pero aún es necesario evaluar los componentes específicos como la PaCO2 y el exceso de base para una evaluación más detallada del estado ácido-base del paciente.
Paso 2:
El segundo paso en la interpretación de una gasometría arterial implica analizar la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2), cuyos valores normales oscilan entre 35 y 45 mmHg al nivel del mar. La PaCO2 es un indicador crucial del estado respiratorio del paciente, reflejando la eficacia de la ventilación pulmonar y la eliminación de CO2.
Cuando la PaCO2 se encuentra fuera de este rango normal, indica una alteración en el intercambio gaseoso pulmonar. Una PaCO2 elevada (hipercapnia) sugiere una acumulación de CO2 en la sangre, típicamente asociada con una acidosis respiratoria. Esta condición puede ser causada por problemas respiratorios como enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, insuficiencia respiratoria aguda, o depresión del centro respiratorio debido a intoxicaciones o sedación excesiva.
Por el contrario, una PaCO2 baja (hipocapnia) indica una eliminación excesiva de CO2, típicamente asociada con una alcalosis respiratoria. Este estado puede ser provocado por hiperventilación, que puede ser secundaria a estados de ansiedad, hipoxia o ciertas enfermedades metabólicas.
Es crucial determinar la dirección de la alteración de la PaCO2, ya que proporciona información valiosa sobre la función respiratoria del paciente y orienta la evaluación diagnóstica subsiguiente. Esto incluye la identificación de la causa subyacente del trastorno respiratorio, la evaluación de la respuesta compensatoria del organismo y la planificación del tratamiento adecuado.
En el caso de que la PaCO2 esté dentro del rango normal (35-45 mmHg), se procede al tercer paso en la interpretación de la gasometría. Esto sugiere que el componente respiratorio del equilibrio ácido-base está adecuado en términos generales, aunque aún es necesario evaluar el tercer componente, el exceso de base, para una evaluación completa del estado ácido-base del paciente.
Paso 3:
El tercer paso en la interpretación de una gasometría arterial implica analizar el exceso de base (BE o EB). El exceso de base es una medida que refleja la cantidad de bases o ácidos que deben añadirse o restarse para devolver el pH sanguíneo a 7.4, a una PaCO2 de 40 mmHg y a una temperatura de 37°C. Normalmente, los valores de exceso de base oscilan entre -2 y +2 mEq/L.
Determinar el exceso de base es fundamental para evaluar los trastornos metabólicos ácido-base. Una alteración en el exceso de base indica una acidosis metabólica si el valor es negativo (< -2 mEq/L) o una alcalosis metabólica si es positivo (> +2 mEq/L). Estas condiciones pueden estar relacionadas con desequilibrios en la producción o eliminación de ácidos y bases en el cuerpo, tales como trastornos renales, pérdidas gastrointestinales, ingestas excesivas de bicarbonato, entre otros.
Además de diagnosticar trastornos metabólicos, el exceso de base es útil para diferenciar entre trastornos respiratorios agudos y crónicos. En situaciones de trastornos respiratorios agudos, como el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o un evento de asma agudo, el exceso de base suele mantenerse dentro del rango normal porque el sistema renal no ha tenido tiempo suficiente para compensar el desequilibrio ácido-base generado por la alteración respiratoria.
Por el contrario, en trastornos respiratorios crónicos, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o la hiperventilación crónica, el organismo ha tenido tiempo para ajustar la excreción renal de bicarbonato, resultando en un exceso de base anormal (positivo) o incluso negativo en algunos casos, dependiendo de la compensación efectuada a lo largo del tiempo.
Si los tres pasos (pH, PaCO2 y exceso de base) están dentro de los rangos normales, se considera que la gasometría arterial es normal, lo cual indica un equilibrio ácido-base adecuado en el paciente en ese momento particular.
Evaluación sistemática
La evaluación sistemática de una gasometría arterial comienza con la análisis del pH, seguido por la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) y el exceso de base (EB), en ese orden, para determinar el estado ácido-base del paciente de manera exhaustiva y precisa.
- Evaluar el pH: El pH normal en la gasometría arterial oscila entre 7.35 y 7.45. Un pH dentro de este rango indica un equilibrio ácido-base adecuado. Si el pH es normal, se procede al siguiente paso para evaluar la PaCO2.
- Valorar la PaCO2: Los valores normales de PaCO2 están entre 35 y 45 mmHg al nivel del mar. Una PaCO2 elevada (> 45 mmHg) indica acidosis respiratoria, sugiriendo una retención de dióxido de carbono. Por el contrario, una PaCO2 reducida (< 35 mmHg) indica alcalosis respiratoria, señalando una eliminación excesiva de CO2. Si la PaCO2 es normal, se procede al siguiente paso para evaluar el exceso de base.
- Evaluar el EB: El exceso de base normal se encuentra típicamente entre -2 y +2 mEq/L. Un EB anormal indica una alteración metabólica: un valor negativo indica acidosis metabólica, lo cual puede ser causado por una acumulación de ácidos o pérdida de bicarbonato; un valor positivo indica alcalosis metabólica, resultado de una pérdida de ácidos o exceso de bicarbonato. Si el EB es normal, se concluye que la gasometría es normal, indicando un equilibrio ácido-base adecuado en el paciente en ese momento.
- Si el pH es anormal (fuera del rango de 7.35-7.45), se procede a evaluar la PaCO2. Si la PaCO2 es normal en presencia de un pH anormal, se continúa evaluando el EB. Un EB anormal en este contexto sugiere una alteración metabólica subyacente, ya sea acidosis metabólica (EB negativo) o alcalosis metabólica (EB positivo), lo cual requiere una evaluación adicional para identificar la causa subyacente del desequilibrio ácido-base.
Después de identificar y categorizar los trastornos ácido-base, el siguiente paso crucial en la interpretación de una gasometría arterial es evaluar el grado de compensación que presenta cada trastorno. Es fundamental entender que los sistemas respiratorio y metabólico interactúan para mantener el equilibrio ácido-base del organismo.
Los trastornos respiratorios suelen ser compensados por ajustes metabólicos y viceversa. Por ejemplo, una acidosis respiratoria crónica, que se caracteriza por un aumento prolongado en la PaCO2, puede ser compensada por el riñón a través de la reabsorción de bicarbonato renal para restablecer el equilibrio ácido-base. De manera similar, una acidosis metabólica, causada por una acumulación de ácidos en el cuerpo o pérdida de bicarbonato, puede desencadenar una respuesta respiratoria aumentada para eliminar CO2 y corregir el pH hacia valores normales.
Un error común en la interpretación es suponer que un trastorno está completamente compensado cuando el pH se encuentra dentro del rango de referencia (7.35-7.45). Es importante tener en cuenta que los cambios en el pH ocurren en cuestión de segundos como respuesta inicial a los trastornos ácido-base, pero la compensación completa por parte de los sistemas respiratorio y metabólico puede llevar horas o días, dependiendo de la naturaleza y la cronicidad del trastorno.
El sistema de amortiguación del cuerpo, que incluye sistemas tampón intracelulares y extracelulares, juega un papel crucial en la modulación inicial del pH frente a cambios repentinos. Sin embargo, esta respuesta inicial no debe confundirse con la compensación completa. Por ejemplo, la hemoglobina actúa como un amortiguador inmediato al unirse al CO2 y transportarlo hacia los pulmones para su eliminación, mientras que los sistemas renales ajustan la excreción de iones y ácidos a lo largo del tiempo para estabilizar el pH.
En pacientes con acidosis metabólica no complicada, la correlación entre el descenso del bicarbonato (HCO3^-) y los cambios en la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) juega un papel crucial en la evaluación de la adecuada compensación respiratoria. La acidosis metabólica se caracteriza por una disminución primaria en el bicarbonato sérico, usualmente como resultado de una acumulación de ácidos o una pérdida de bases en el cuerpo.
La fórmula derivada, PaCO2 esperado = 1.5 [HCO3^-] + 8 ± 2, establece la relación lineal entre la concentración de bicarbonato y la presión parcial de dióxido de carbono que se espera como respuesta compensatoria. Esta ecuación considera que por cada disminución de 1 mEq/L en el bicarbonato, la PaCO2 debería reducirse en aproximadamente 1.5 mmHg para mantener el equilibrio ácido-base.
Alcalosis metabólica:
Cuando hay un aumento en el HCO3^- (como en el caso de una alcalosis metabólica), el organismo responde disminuyendo la ventilación alveolar, lo que resulta en una retención de dióxido de carbono (CO2). Esto eleva la presión parcial de CO2 en la sangre arterial (PaCO2). La hipoventilación compensatoria ayuda a mantener una proporción equilibrada entre el HCO3^- y la PaCO2, contribuyendo así a la estabilidad del pH corporal.
La relación entre los cambios en el HCO3^- y la respuesta respiratoria ha sido objeto de estudio, revelando una correlación específica en la cual la PaCO2 aumenta aproximadamente 0.7 mmHg por cada aumento de 1 mEq/L en el HCO3^-. Esta correlación lineal ha sido cuantificada y utilizada para derivar una fórmula que estima la PaCO2 esperada en presencia de una alteración en el bicarbonato:
PaCO2 esperado=0.7×[HCO3−]+21±2
Esta fórmula permite calcular la PaCO2 que se espera encontrar en un paciente con una alcalosis metabólica pura, considerando la compensación respiratoria esperada. Los valores medidos de PaCO2 que difieren significativamente de los valores calculados con esta fórmula indicarían la presencia de trastornos ácido-base adicionales o una insuficiente compensación respiratoria.
La aplicación práctica de esta fórmula es crucial en la interpretación de las gasometrías arteriales, ya que proporciona una herramienta para identificar y evaluar la presencia de trastornos ácido-base mixtos o agregados. Por ejemplo, una PaCO2 medida mayor que la PaCO2 esperada indicaría la coexistencia de una acidosis respiratoria junto con la alcalosis metabólica primaria, mientras que una PaCO2 menor podría sugerir la presencia de una alcalosis respiratoria concurrente.
Trastornos respiratorios :
Los trastornos respiratorios constituyen una categoría importante en la fisiología ácido-base, siendo clasificados según la agudeza de sus efectos sobre el equilibrio ácido-base y la respuesta compensatoria del organismo. La diferenciación entre trastornos respiratorios agudos y crónicos se fundamenta en cómo el cuerpo maneja los cambios en la concentración de bicarbonato (HCO3^-) y la compensación metabólica correspondiente.
En los trastornos respiratorios agudos, la respuesta inicial del organismo se centra en la modulación del HCO3^- a través de los amortiguadores intracelulares y, en menor medida, mediante otros amortiguadores que no son HCO3^- como las proteínas y la hemoglobina. Estos sistemas amortiguan los cambios en la concentración de hidrogeniones (H+) en el plasma, limitando temporalmente su impacto en el pH. Sin embargo, estos mecanismos no restauran completamente el pH y actúan de manera limitada frente a trastornos respiratorios agudos.
Por otro lado, en los trastornos respiratorios crónicos, el componente metabólico predomina en la respuesta compensatoria. Esto significa que el ajuste prolongado del pH se ve principalmente influenciado por cambios sostenidos en el HCO3^-, que son regulados a largo plazo por los riñones y otros procesos metabólicos del cuerpo.
El bicarbonato (HCO3^-) es el principal amortiguador ácido-base, contribuyendo hasta en un 75% a la capacidad total de amortiguación del organismo. Sin embargo, la interpretación de los trastornos ácido-base no puede limitarse únicamente al HCO3^- debido a la presencia de otros sistemas de amortiguación no HCO3^- como la albúmina, la hemoglobina, el fosfato y otros iones. Estos compuestos, conocidos como tampones no HCO3^-, juegan un papel crucial en la regulación del pH y deben ser considerados en el análisis integral de las gasometrías y los trastornos ácido-base.
Los determinantes clave de los cambios en la concentración de hidrogeniones incluyen la diferencia de iones fuertes, donde alteraciones en los electrolitos como el sodio y el cloro pueden afectar significativamente el pH. Además, los ácidos débiles totales (ATOT), como la albúmina y el fosfato, también contribuyen a los cambios metabólicos que influyen en el equilibrio ácido-base. Finalmente, la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) desempeña un papel crucial como un indicador directo de los trastornos respiratorios, reflejando la capacidad del sistema respiratorio para regular el pH a corto plazo.
Durante los cambios agudos en los trastornos respiratorios, el exceso de base (EB) no experimenta alteraciones significativas, lo cual se refleja en una relación donde ∆EB = 0 × ∆PaCO2. Esta observación indica que, frente a trastornos respiratorios agudos, el EB permanece estable y no se ve afectado por las variaciones en la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2). Esta característica es fundamental para distinguirlos de los trastornos respiratorios crónicos, donde la relación entre los cambios en el EB y la PaCO2 es diferente y significativa.
En contraste, en los trastornos respiratorios crónicos, el EB sí se ve afectado en una relación donde ∆EB = 0.4 × ∆PaCO2. Esto significa que los cambios sostenidos en la PaCO2, característicos de los trastornos respiratorios crónicos, conducen a modificaciones correspondientes en el EB. Este fenómeno subraya la importancia del EB como indicador de la compensación metabólica frente a los desequilibrios respiratorios prolongados.
Existen fórmulas específicas para calcular el bicarbonato (HCO3^-) esperado en respuesta a los trastornos respiratorios crónicos. Sin embargo, debido a su complejidad y su aplicabilidad limitada en entornos clínicos rutinarios, la ecuación desarrollada por Schlichtig y colaboradores se destaca por su simplicidad y facilidad de uso:
EB esperado=(PaCO2−40)×0.4
Esta fórmula permite estimar el EB esperado en situaciones de acidosis o alcalosis respiratoria crónica, facilitando así la evaluación y el manejo de estos trastornos en la práctica médica diaria.
Por lo tanto, una estrategia efectiva para diferenciar entre trastornos respiratorios agudos y crónicos radica en la evaluación del EB. Si el EB se encuentra dentro de los rangos normales, indica la presencia de un trastorno respiratorio agudo, donde la compensación metabólica no es necesaria inicialmente. En contraste, si el EB está alterado, sugiere un trastorno respiratorio crónico, lo que implica la necesidad de determinar y evaluar la compensación mediante el uso del EB esperado, proporcionando así una guía crucial para el manejo clínico adecuado de estos pacientes.
Una vez que se identifica una acidosis metabólica mediante la gasometría arterial, el paso siguiente es calcular la PaCO2 esperada utilizando esta fórmula. Es importante destacar que en este contexto ya no se utilizan los valores de referencia normales de PaCO2, sino los valores esperados calculados según la fórmula derivada. Esto asegura una evaluación precisa del grado de compensación respiratoria que el organismo debería manifestar ante la acidosis metabólica presente.
La inclusión del término ± 2 en la fórmula reconoce la variabilidad natural en la respuesta fisiológica de cada paciente. Este margen permite adaptar la interpretación clínica según las condiciones específicas de cada caso, considerando factores como la velocidad de respuesta respiratoria y las características individuales del paciente.
La utilización de la PaCO2 esperada facilita la identificación de posibles trastornos ácido-base adicionales que podrían estar presentes junto con la acidosis metabólica, como una acidosis respiratoria coexistente si la PaCO2 medida es mayor que la PaCO2 esperada, o una alcalosis respiratoria si es menor. Esta capacidad de diferenciar y caracterizar los trastornos ácido-base con precisión es fundamental para el manejo clínico adecuado y la planificación del tratamiento específico para cada paciente.
Alteración | Fórmula | Trastorno agregado |
Acidosis metabólica | PaCO2 esperado = 1.5 × HCO3^- + 8 ± 2 | PaCO2 = Esp = Ac. Met. Pura |
PaCO2 > Esp = Ac. Resp. | ||
PaCO2 < Esp = Al. Resp. | ||
Alcalosis metabólica | PaCO2 esperado = 0.7 × HCO3^- + 21 ± 2 | PaCO2 = Esp = Al. Met. Pura |
PaCO2 > Esp = Ac. Resp. | ||
PaCO2 < Esp = Al. Resp. | ||
Acidosis respiratoria aguda | EB = ± 2 | — |
Acidosis respiratoria crónica | EB esperado = (PaCO2-40) (0.4) | EB = Esp = Ac. Resp. Cr. Pura |
EB > Esp = Al. Met. | ||
EB < Esp = Ac. Met. | ||
Alcalosis respiratoria aguda | EB = ± 2 | — |
Alcalosis respiratoria crónica | EB esperado = (PaCO2-40) (0.4) | EB = Esp = Al. Resp. Cr. Pura |
EB > Esp = Ac. Met. | ||
EB < Esp = Al. Met. |
Fuentes, referencias y lecturas recomendadas:
- Sánchez Díaz, Jesús Salvador, Martínez Rodríguez, Enrique Antonio, Peniche Moguel, Karla Gabriela, Díaz Gutiérrez, Susana Patricia, Pin Gutiérrez, Eusebio, Cortés Román, Jorge Samuel, & Rivera Solís, Gerardo. (2018). Interpretación de gasometrías: solo tres pasos, solo tres fórmulas. Medicina crítica (Colegio Mexicano de Medicina Crítica), 32(3), 156-159. Epub 27 de marzo de 2020.
- Albert, M. S., Dell, R. B., Winters, R. W. Quantitative displacement of acid-base equilibrium in metabolic acidosis. Annals of Internal Medicine. 1967;66(2):312-322. [PMID: 6017071]
- Berend, K. Acid-base pathophysiology after 130 years: confusing, irrational and controversial. Journal of Nephrology. 2013;26(2):254-265. [PMID: 22922872]
- Gilfix, B. M., Bique, M., Magder, S. A physical chemical approach to the analysis of acid-base balance in the clinical setting. Journal of Critical Care. 1993;8(4):187-197. [PMID: 8308362]
- Javaheri, S., Shore, N. S., Rose, B., Kazemi, H. Compensatory hypoventilation in metabolic alkalosis. Chest. 1982;81(3):296-301. [PMID: 7055213]
- Kellum, J. A. Determinants of blood pH in health and disease. Critical Care. 2000;4(1):6-14. [PMID: 11056732]
- Kellum, J. A. Disorders of acid-base balance. Critical Care Medicine. 2007;35(11):2630-2636. [PMID: 17855834]
- Kellum, J. A. Clinical review: reunification of acid-base physiology. Critical Care. 2005;9(5):500-507. [PMID: 16277702]
- Magder, S., Emami, A. Practical approach to physical-chemical acid-base management. Stewart at the bedside. Annals of the American Thoracic Society. 2015;12(1):111-117. [PMID: 25474068]
- Schlichtig, R., Grogono, A. W., Severinghaus, J. W. Human PaCO2 and standard base excess compensation for acid-base imbalance. Critical Care Medicine. 1998;26(7):1173-1179. [PMID: 9671361Siggaard-Andersen, O., Fogh-Andersen, N. Base excess or buffer base (strong ion difference) as a measure of a non-respiratory acid-base disturbance. Acta Anaesthesiologica Scandinavica. Supplementum. 1995;107:123-128. [PMID: 7561277]
Síguenos en X: @el_homomedicus y @enarm_intensivo Síguenos en instagram: homomedicus y en Treads.net como: Homomedicus APRENDER CIRUGÍA