¿Cuál es la causa del acné?
El acné juvenil, acné común o acné polimorfo es una inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida por retención del sebo. Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica; predomina en la cara (99%), espalda (60%) y el tórax (15%).
Las lesiones del acné son comedones, pápulas y pústulas; puede haber abscesos, quistes y cicatrices.
Su distribución es universal; afecta a la mayoría de los adolescentes y tiende a desaparecer hacia los 20 a 25 años de edad, aunque muchas veces se prolonga a la edad adulta. Predomina ligeramente en varones donde el cuadro suele ser más grave y más prolongado.
El máximo de incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 años en mujeres y 16 a 19 años en varones. El acné infantil se presenta alrededor de los tres meses de edad y puede durar hasta los cinco años.
El tipo de herencia es autosómica dominante y los datos epidemiológicos y familiares sugieren una base poligénica. Los factores patógenos fundamentales son: queratinización folicular anormal, secreción sebácea aumentada, colonización bacteriana e inflamación local.
El acné es una enfermedad inflamatoria crónica independientemente del tipo de lesiones clínicas que presente (comedónico o inflamatorio).
Una dieta baja en carbohidratos y grasas saturadas, y alta en ácidos grasos omega-3 y fibra se relaciona con una mejoría del acné, vinculada con la reducción de peso, cambios en la resistencia a la insulina y reducción en las concentraciones de andrógenos.
Al llegar la pubertad, las hormonas andrógenas generan agrandamiento de las glándulas sebáceas y secreción a partir de las mismas; esto, aunado a la hiperqueratosis de la pared y el poro folicular, origina la lesión inicial del acné: el comedón, compuesto de queratina, sebo, restos celulares y bacterias.
Se ha demostrado la presencia de especies de Staphylococcus, Demodex folliculorum y Malassezia sp. (Pityrosporum ovale) en las lesiones. Propionibacterium acnes, que también se encuentra, transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que tienen efecto irritante local y favorecen la inflamación. Los receptores tipo Toll 2 activados por P. acnes favorecen la liberación de citocinas e inflamación en lesiones comedónicas e inflamatorias.
Debido a la producción sebácea aumentada, el ácido linoleico de la fracción lipídica folicular disminuye por dilución, y esto produce hiperqueratosis y decremento de la función de barrera de la piel; las cifras bajas de este ácido graso esencial generan un efecto proinflamatorio; en cambio, las altas tienen efecto antiinflamatorio y disminuyen la fagocitosis.
Los factores que explican la comedogénesis y con ello la cornificación anormal ductal son: aumento de ácidos grasos libres, escualeno, escualeno oxidado, y disminución de ácido linoleico, andrógenos, citocinas (interleucina 1-α, TNF-α), receptores de retinoides y factores microbianos.
Las cicatrices residuales del acné son consecuencia de una resolución anormal del daño al folículo sebáceo durante el proceso inflamatorio, lo cual se ha relacionado con una baja respuesta adaptativa de la inmunidad mediada por células.
Los factores psicógenos pueden agravar esta dermatosis de modo secundario, como en algunas mujeres que presentan excoriaciones y ulceraciones autoprovocadas de manera compulsiva, sin lesiones primitivas, lo cual constituye el llamado acné excoriado de las jóvenes.
El acné premenstrual que ocurre en hasta 70% de las jóvenes 2 a 7 días antes del sangrado, se ha relacionado con cambios de la hidratación del epitelio pilosebáceo y con la disminución del efecto antiinflamatorio que proporcionan los estrógenos y la progesterona antes de su descenso.
El acné fulminans aparece como consecuencia de la alta afinidad de los receptores citoplasmáticos a concentraciones normales de dihidrotestosterona, o de esteroides anabólicos, o de ambos; hay respuesta excesiva a antígenos de P. acnes.
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