¿Cuáles son los tipos de choque?
El choque es el síndrome clínico que resulta del aporte insuficiente de oxígeno y la inadecuada remoción de los productos de desecho; este desequilibrio causa alteraciones en el metabolismo celular que activan señales de protección a nivel inmunológico, inflamatorio y neuroendocrino.
El tratamiento del estado de choque se debe enfocar en restaurar el aporte de oxígeno de manera radical, ya que en caso de no revertirse de forma oportuna el daño celular deriva en insuficiencia orgánica múltiple y muerte. La identificación del agente causal de choque es determinante para realizar la corrección precisa del factor desencadenante.
El choque se puede dividir de acuerdo con su origen en hipovolémico, cardiogénico, séptico (vasogénico), neurogénico, traumático y obstructivo.
Choque hipovolémico
El choque hipovolémico se produce como resultado de la pérdida de volumen circulante, ya sea en forma de sangrado (choque hemorrágico) o por pérdida del volumen plasmático.
En el paciente traumatizado, el choque hemorrágico es la causa más frecuente de hipovolemia.
El tratamiento del choque hemorrágico debe ser radical y enfocado en detener el sangrado de inmediato y reponer el volumen perdido antes de llegar al punto crítico de suministro total de oxígeno de 8 a 10 mL O2 /min/kg (hemoglobina aproximada: 4 g/L).
En caso de hemorragias exsanguinantes que ponen en peligro la vida se debe transfundir a la brevedad sangre tipo O negativo.
El choque hipovolémico debido a la pérdida de volumen plasmático exclusivo tiene las manifestaciones del sistema nervioso simpático y se puede encontrar al paciente con deshidratación de mucosas en clínica. El hallazgo más común en este tipo de choque es la hemoconcentración.
El apoyo con aminas vasopresoras en pacientes con choque hipovolémico se debe realizar hasta que se corrija el déficit de volumen, dado que el inicio prematuro da lugar a empeoramiento del daño orgánico por hipoperfusión.
Choque cardiogénico
El choque cardiogénico es efecto de la falla de la función de bombeo del corazón que puede deberse a alteraciones del miocardio, causas mecánicas o del sistema de conducción el origen más frecuente es secundario a infarto agudo de miocardio. El trastorno hemodinámico que se reconoce es la disminución grave del índice cardiaco con hipotensión arterial a pesar de presiones de llenado normales o elevadas, que se puede traducir en clínica en distensión yugular, estertores y galope.
El tratamiento del choque cardiogénico debe garantizar el suficiente aporte de oxígeno al miocardio y los tejidos por medio de la administración de oxígeno complementario, mantener una conducta conservadora respecto de la administración de líquidos y administrar inotrópicos y vasopresores.
Choque séptico
El choque séptico se encuentra en el extremo de la interacción de la respuesta inflamatoria del huésped con un proceso infeccioso activo. La sepsis se refi ere al proceso infl amatorio persistente desencadenado por un patógeno invasor (probable o confi rmado), en el cual la respuesta del cuerpo a la infección daña sus propios órganos y tejidos, y pone en peligro la vida.
Cuando la sepsis ocasiona disfunción orgánica o hipoperfusión tisular se denomina sepsis grave y el choque séptico se refiere a la hipotensión inducida por la sepsis a pesar de la reanimación adecuada con líquidos adecuada.
El tratamiento con aminas vasopresoras es de utilidad debido a la naturaleza de este choque. El fármaco de primera elección es la noradrenalina y se puede añadir adrenalina o vasopresina como segundo agente para mantener una presión adecuada en caso necesario.
Choque neurogénico
La pérdida súbita del tono simpático ocasiona hipotensión al perder los mecanismos de retroalimentación del sistema nervioso autónomo. El traumatismo raquimedular/torácico alto, el desplazamiento cefálico del bloqueo anestésico o un traumatismo craneoencefálico devastador pueden provocar la pérdida del tono simpático.
El tratamiento debe dirigirse a la corrección de la hipovolemia y restaurar el tono vasomotor mediante vasopresores selectivos como la adrenalina en caso de que la administración de volumen no sea suficiente.
Choque traumático
El choque traumático es efecto de la respuesta fi siológica a la liberación de mediadores inflamatorios que se producen después de un traumatismo de tejido, por lo general las extremidades. En este tipo de choque, la generación de DAMP da lugar a la activación del sistema inmunológico innato, con el resultante aumento de la permeabilidad capilar periférica y agotamiento del volumen intravascular por extravasación de líquido.
En este tipo de choque se puede encontrar daño a órgano blanco debido a la interacción con mediadores infl amatorios.
Choque anafiláctico
El choque anafiláctico es resultado de la reacción alérgica excesiva del sistema inmunitario ante la exposición a antígenos. El angioedema es la forma más grave de presentación y se caracteriza por choque, broncoespasmo y edema lingual y laríngeo. El tratamiento inmediato debe incluir la administración de adrenalina, broncodilatadores -agonistas, esteroides y bloqueadores H1 y H2.
Choque obstructivo
El choque obstructivo se produce por el desequilibrio entre el llenado ventricular y el gasto cardiaco. Las afecciones que pueden ocasionar este desequilibrio son neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco y tromboembolia pulmonar masiva.
El neumotórax a tensión se desarrolla cuando el aire entra a la cavidad pleural, pero un mecanismo de válvula unidireccional impide la salida, lo cual resulta en colapso pulmonar, elevación de la presión intrapleural, desviación del mediastino hacia el lado contralateral con disminución del retorno venoso por cizallamiento de los grandes vasos e incluso posibilidad de torsión cardiaca.
El taponamiento cardiaco ocurre cuando la acumulación de sangre en el pericardio impide el llenado ventricular durante la diástole; si se considera que el corazón se halla dentro de un saco poco distensible, llamado pericardio fi broso, puede entenderse que la acumulación aguda de sangre en este espacio impide que el corazón se llene durante la diástole.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo se presenta cuando se obstruye el tronco o alguna de las ramas de la arteria pulmonar por un coágulo procedente del sistema venoso (embolismo) o uno formado dentro de esa arteria (trombosis).
Anatomía del hígado
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