Los agentes antiarrítmicos son medicamentos utilizados para prevenir o tratar las arritmias cardíacas, es decir, las alteraciones en el ritmo del corazón. Estos fármacos se agrupan generalmente en varias clases, según su mecanismo de acción y sus efectos sobre la actividad eléctrica del corazón. Sin embargo, existen algunos agentes que no encajan perfectamente en estas categorías clásicas. Los antiarrítmicos de este tipo más utilizados son la digoxina, la adenosina y la ivabradina ambos con mecanismos de acción únicos que les confieren propiedades antiarrítmicas efectivas.
Adenosina
La adenosina se utiliza principalmente en el tratamiento de la taquicardia supraventricular. La dosificación típica consiste en un bolo intravenoso de 6 miligramos, que se administra rápidamente seguido de un lavado con solución salina para asegurar su distribución eficaz en el sistema circulatorio. Si la respuesta es inadecuada, se puede repetir la dosis con un bolo de 12 miligramos después de uno a dos minutos. Su mecanismo de acción se basa en la estimulación de los receptores de adenosina, lo que provoca un bloqueo temporal en el nódulo auriculoventricular, interrumpiendo así la taquicardia.
La adenosina actúa de manera distinta al influir en el sistema de conducción del corazón. Este nucleótido se utiliza principalmente para el tratamiento de taquicardias paroxísticas supraventriculares. La adenosina se une a los receptores específicos en el nódulo AV, provocando una disminución en la conducción a través de este nódulo y, como resultado, un bloqueo temporal de la conducción eléctrica. Además, la adenosina tiene el efecto de acortar la refractoriedad en la aurícula, lo que puede ayudar a restablecer un ritmo normal en situaciones de taquicardia. La rápida acción de la adenosina, junto con su corta vida media, la convierte en una opción eficaz para el manejo agudo de ciertas arritmias.
Es importante tener en cuenta que la adenosina se metaboliza rápidamente en la sangre, y su uso puede estar asociado con efectos secundarios transitorios, como enrojecimiento facial, dificultad respiratoria, dolor torácico y bloqueo del nódulo AV. También se presenta bradicardia sinusal. Los efectos de la adenosina pueden ser disminuidos por la teofilina, un broncodilatador, y potenciados por dipiridamol, un fármaco utilizado en la cardiología.
Digoxina
La digoxina es otro de estos agentes antiarrítmicos utilizado principalmente para controlar la frecuencia cardíaca en la fibrilación auricular y para mejorar la contractilidad en la insuficiencia cardíaca. La dosificación inicial puede ser de 0.5 miligramos administrados lentamente en un periodo de 20 minutos, seguido por incrementos de 0.25 a 0.125 miligramos, con un objetivo de alcanzar una dosis total de 1 a 1.5 miligramos en un lapso de 24 horas. En regímenes de mantenimiento, se administran dosis diarias que oscilan entre 0.125 y 0.5 miligramos.
La concentración terapéutica de digoxina en sangre debe ser monitoreada, manteniéndose idealmente entre 0.7 y 2 miligramos por mililitro. Su uso puede conllevar efectos secundarios significativos, incluyendo bloqueos auriculoventriculares, arritmias, síntomas gastrointestinales y cambios visuales, que se deben tener en cuenta durante el tratamiento.
La digoxina es un glucósido cardíaco que actúa inhibiendo la bomba de sodio y potasio, conocida como Na+, K+-ATPasa. Esta inhibición resulta en un aumento de la concentración de sodio intracelular. Consecuentemente, se produce un incremento en el intercambio de sodio por calcio a través del intercambiador sodio-calcio, lo que lleva a una mayor disponibilidad de calcio en el interior de las células cardíacas. Este aumento de calcio mejora la contractilidad del miocardio, lo cual es especialmente útil en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. En términos de sus efectos sobre la conducción eléctrica del corazón, la digoxina prolonga la conducción a través del nódulo auriculoventricular (AV) y aumenta el período refractario del nódulo AV. Este efecto es crucial para controlar la frecuencia cardíaca en condiciones como la fibrilación auricular, donde se produce una desorganización del ritmo. Sin embargo, es importante señalar que la digoxina también tiene efectos en el miocardio ventricular, donde acorta el potencial de acción y disminuye la refractoriedad de las fibras de Purkinje y del miocardio ventricular. Estos efectos pueden ser un arma de doble filo, ya que mientras mejora la función auricular, también podría predisponer a arritmias ventriculares en algunos casos.
Ivabradina
La ivabradina es un fármaco relativamente nuevo catalogado en esta clase de antiarrítmicos, diseñado específicamente para el manejo de la frecuencia cardíaca en diversas condiciones cardiovasculares, particularmente en la insuficiencia cardíaca crónica. Este medicamento se utiliza en situaciones donde se requiere un control preciso de la frecuencia del pulso cardíaco, lo que es crucial para mejorar la eficiencia del corazón y, a su vez, la calidad de vida del paciente.
El mecanismo de acción de la ivabradina es único y se centra en la inhibición de los canales de sodio en el nódulo sinoauricular, que es el marcapasos natural del corazón. Al bloquear estos canales, la ivabradina reduce la tasa de despolarización diastólica, lo que resulta en una disminución de la frecuencia cardíaca. Este efecto es especialmente beneficioso en pacientes con insuficiencia cardíaca, donde una frecuencia cardíaca elevada puede ser perjudicial y asociarse con un peor pronóstico. Al controlar la frecuencia cardíaca, la ivabradina puede mejorar la función diastólica y el llenado ventricular, lo que lleva a una mejor perfusión tisular y una reducción de los síntomas relacionados con la insuficiencia cardíaca.
La dosificación habitual de ivabradina oscila entre 5 y 7.5 miligramos administrados cada 12 horas. Esta flexibilidad en la dosis permite que los médicos adapten el tratamiento a las necesidades individuales de cada paciente, optimizando así los beneficios del fármaco.
A pesar de sus ventajas terapéuticas, la ivabradina no está exenta de efectos secundarios. Los más comunes incluyen la bradicardia, que es una disminución excesiva de la frecuencia cardíaca, y fenómenos visuales, como los fosfenos. Los fosfenos son percepciones visuales de brillo o destellos de luz que pueden ocurrir en algunos pacientes debido a la acción del fármaco en los canales de sodio, que también están presentes en la retina. Aunque estos efectos adversos son generalmente manejables, es esencial que los médicos y pacientes sean conscientes de ellos para poder tomar las medidas necesarias en caso de que se presenten.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2024. McGraw Hill.
