Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la frecuencia cardíaca.
El corazón está inervado por nervios simpáticos y parasimpáticos. Los nervios parasimpáticos (vagos) se distribuyen principalmente a los nódulos sinoauricular y auriculoventricular, en mucho menor grado al músculo de las dos aurículas y apenas directamente al músculo ventricular. Los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del corazón, con una intensa representación en el músculo ventricular, así como en todas las demás zonas.
Estimulación parasimpática
La estimulación de los nervios parasimpáticos que llegan al corazón (los vagos) hace que se libere la hormona acetilcolina en las terminaciones nerviosas. Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón:
- reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal.
- reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV, retrasando de esta manera la transmisión del impulso cardíaco hacia los ventrículos.
Una estimulación vagal puede reducir la frecuencia del bombeo del corazón, o cuando la estimulación es intensa se puede interrumpir completamente la excitación rítmica del nódulo sinusal o bloquearse completamente la transmisión del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del nódulo AV.
La acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas vagales aumenta mucho la permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones potasio, lo que permite la salida rápida de potasio desde las fibras del sistema de conducción. Este proceso da lugar a un aumento de la negatividad en el interior de las fibras, un efecto que se denomina hiperpolarización, que hace que este tejido excitable sea mucho menos excitable.
El estado de hiperpolarización de las fibras del nódulo sinusal hace que el potencial de membrana en reposo de las fibras del nódulo sinusal mucho más negativo de lo habitual, de unos -65 a –75 mV en lugar del nivel normal de –55 a –60 mV. Por tanto, el aumento inicial del potencial de membrana del nódulo sinusal que produce la corriente de entrada de sodio y de calcio tarda mucho más en alcanzar el potencial umbral para la excitación.
Estimulación simpática
La estimulación simpática produce esencialmente los efectos contrarios sobre el corazón a los que produce la estimulación vagal, como se señala a continuación.
- aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
- aumenta la velocidad de conducción, así como el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón.
- aumenta mucho la fuerza de contracción de toda la musculatura cardíaca, tanto auricular como ventricular.
La estimulación máxima casi puede triplicar la frecuencia del latido cardíaco y puede aumentar la fuerza de la contracción del corazón hasta dos veces.
La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. La noradrenalina estimula, a su vez, los receptores β1-adrenérgicos, que median en los efectos sobre la frecuencia cardíaca aumentando la permeabilidad de la membrana de las fibras a los iones sodio y calcio. En el nódulo sinusal, un aumento de la permeabilidad a sodio-calcio genera un potencial en reposo más positivo y también produce un aumento de la velocidad del ascenso del potencial de membrana diastólico hacia el nivel umbral para la autoexcitación.
La estimulación simpática en el nódulo AV y en los haces AV, disminuye el tiempo de conducción desde las aurículas hasta los ventrículos.
El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es responsable al menos en parte del aumento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco bajo la influencia de la estimulación simpática.
Anatomía del hígado
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