La hipermagnesemia es un trastorno electrolítico caracterizado por niveles elevados de magnesio en el suero sanguíneo, lo que puede tener graves implicaciones clínicas si no se maneja adecuadamente. Aunque existen diversas condiciones que pueden contribuir al desarrollo de la hipermagnesemia, se ha observado que casi siempre es el resultado de la enfermedad renal crónica (ERC) avanzada y la incapacidad de los riñones para excretar adecuadamente el magnesio. Para entender este fenómeno, es necesario comprender primero los procesos fisiológicos involucrados en el manejo del magnesio en el cuerpo humano y cómo la disfunción renal interfiere con estos procesos.
El magnesio es un electrolito esencial para varias funciones biológicas, incluidos la transmisión nerviosa, la contracción muscular y la síntesis de proteínas. La mayor parte del magnesio en el cuerpo humano se encuentra en los huesos y los músculos, pero una pequeña cantidad circula en el plasma sanguíneo, donde sus concentraciones están finamente reguladas. Los riñones desempeñan un papel crucial en la excreción del magnesio, ya que son responsables de la filtración y eliminación de este ion en la orina. En condiciones normales, los riñones filtran el magnesio en los glomérulos y reabsorben la mayor parte de él en los túbulos renales, eliminando solo una pequeña fracción de la cantidad filtrada.
En pacientes con enfermedad renal crónica avanzada, la capacidad de los riñones para filtrar y excretar magnesio se ve gravemente comprometida debido al daño en los nefrones, que son las unidades funcionales del riñón. A medida que la función renal disminuye, la excreción de magnesio se reduce, lo que conduce a una acumulación gradual de magnesio en el organismo. Esta acumulación puede resultar en hipermagnesemia, especialmente cuando los niveles de magnesio se ven aumentados por factores externos, como el uso de ciertos medicamentos.
Los antiácidos y los laxantes, que son fuentes comúnmente no reconocidas de magnesio, pueden contribuir significativamente a la hipermagnesemia, especialmente en pacientes con función renal comprometida. Muchos antiácidos contienen compuestos de magnesio, como el hidróxido de magnesio, que, aunque eficaces para tratar la acidez estomacal y el estreñimiento, pueden aumentar los niveles plasmáticos de magnesio si se administran en exceso o si se usan durante un período prolongado en personas con insuficiencia renal. De manera similar, ciertos laxantes que contienen magnesio pueden ser una fuente inadvertida de este mineral, y su uso indebido puede provocar una sobrecarga de magnesio en el cuerpo.
Un caso particularmente crítico en el que puede desarrollarse hipermagnesemia es en mujeres embarazadas que reciben infusión intravenosa de magnesio para tratar la preeclampsia o la eclampsia, dos condiciones hipertensivas que pueden ocurrir durante el embarazo. El magnesio intravenoso se administra para prevenir convulsiones en estos casos, pero si se administra en dosis demasiado altas o durante un período prolongado, puede superar la capacidad de los riñones para eliminarlo, resultando en niveles elevados de magnesio en la sangre, lo que puede tener efectos tóxicos, como depresión respiratoria, arritmias cardíacas y, en casos graves, paro cardíaco.
El manejo de la hipermagnesemia en pacientes con enfermedad renal crónica requiere una cuidadosa evaluación y monitoreo, especialmente en lo que respecta a la reposición de magnesio. La suplementación de magnesio debe realizarse con precaución en estos pacientes, ya que el riesgo de desarrollar hipermagnesemia aumenta debido a su capacidad reducida para excretar este mineral. En general, se recomienda reducir la dosis de magnesio en un 50% a 75% en pacientes con insuficiencia renal para evitar una sobrecarga de magnesio. En situaciones en las que la reposición de magnesio sea esencial, se deben emplear formas de magnesio de liberación controlada o bien monitorear estrechamente los niveles plasmáticos para ajustar las dosis según sea necesario.
Manifestaciones clínicas
La hipermagnesemia, que se define como niveles elevados de magnesio en el suero sanguíneo, puede tener efectos fisiológicos graves debido a la naturaleza esencial de este mineral en varias funciones biológicas, como la transmisión neuromuscular y la regulación de la actividad cardíaca. Los signos y síntomas de la hipermagnesemia surgen principalmente debido a los efectos del magnesio sobre los sistemas neuromuscular y cardiovascular. Esta condición puede variar desde manifestaciones leves y sutiles hasta complicaciones potencialmente mortales, dependiendo de la gravedad del desequilibrio.
Una de las primeras manifestaciones clínicas de la hipermagnesemia es la debilidad muscular. El magnesio juega un papel crucial en la función neuromuscular, ya que es un antagonista natural del calcio en las sinapsis neuronales y en las células musculares. En niveles elevados de magnesio, se produce una inhibición de la liberación de calcio, lo que impide la adecuada contracción muscular. Esto se traduce en debilidad muscular, que puede ser más evidente en los músculos periféricos, pero en casos graves puede afectar la musculatura respiratoria, lo que puede llevar a dificultades respiratorias.
La debilidad muscular asociada con la hipermagnesemia puede progresar a parálisis flácida. La parálisis flácida es una condición en la que los músculos se vuelven extremadamente débiles y no responden adecuadamente a la estimulación nerviosa. Esta parálisis se debe a la alteración en la liberación de neurotransmisores en la unión neuromuscular y en la conducción del impulso nervioso, provocando una pérdida de la función muscular. Además, la hipermagnesemia puede inducir un íleo, que es la obstrucción funcional del intestino debido a la parálisis de los músculos lisos intestinales, resultando en una falta de movimiento en el tracto gastrointestinal, lo que puede generar distensión abdominal y otros síntomas gastrointestinales.
Otro hallazgo característico de la hipermagnesemia es la disminución de los reflejos tendinosos profundos. Los reflejos tendinosos profundos son respuestas automáticas e involuntarias que ocurren cuando los músculos o tendones se estiran. En presencia de hipermagnesemia, el magnesio excesivo interfiere con la transmisión normal de señales a través de los nervios, disminuyendo la eficacia de estos reflejos. Esto es un indicador clave de que los nervios y los músculos están siendo afectados por los altos niveles de magnesio en el organismo.
Los efectos sobre el sistema nervioso central también son prominentes. La obtundación mental y la confusión son comunes en pacientes con hipermagnesemia. Estas alteraciones del estado mental ocurren debido a la depresión de la actividad neuronal, que resulta de la inhibición de la liberación de neurotransmisores excitatorios, como el glutamato. La alteración en la transmisión sináptica y la inhibición general del sistema nervioso central pueden llevar a un estado de somnolencia, dificultad para concentrarse y confusión, que puede progresar a coma en casos más severos.
En niveles más altos de magnesio, la hipermagnesemia puede causar una hipotensión significativa, o disminución de la presión arterial. El magnesio actúa como un vasodilatador natural, lo que puede provocar una dilatación excesiva de los vasos sanguíneos, reduciendo la presión arterial y causando síntomas de mareo, desmayo y colapso cardiovascular.
En casos severos de hipermagnesemia, los efectos sobre el sistema neuromuscular y cardiovascular pueden llegar a ser potencialmente mortales. Uno de los hallazgos más graves es la parálisis de los músculos respiratorios, lo que compromete la capacidad de la persona para respirar adecuadamente. Esto ocurre debido a la inhibición de la conducción nerviosa en el diafragma y otros músculos respiratorios, lo que puede resultar en insuficiencia respiratoria y necesidad de soporte ventilatorio.
El corazón también es un órgano particularmente vulnerable a los efectos de la hipermagnesemia. El magnesio desempeña un papel fundamental en la regulación del ritmo cardíaco, y los niveles elevados de magnesio pueden interferir con la conducción eléctrica del corazón. Esto puede llevar a bloqueos completos de la conducción cardíaca, conocidos como bloqueos cardíacos completos, lo que impide que los impulsos eléctricos se transmitan de manera efectiva entre las cámaras del corazón, resultando en una actividad cardíaca desorganizada. Si no se trata, esta condición puede progresar a un paro cardíaco, un evento fatal.
Exámenes diagnósticos
El nivel elevado de magnesio en suero es un hallazgo diagnóstico clave en la identificación de la hipermagnesemia. En condiciones normales, los niveles de magnesio en sangre se mantienen dentro de un rango estrecho, debido a la regulación precisa que realizan los riñones, el sistema gastrointestinal y los huesos. Sin embargo, en situaciones de insuficiencia renal crónica avanzada, los riñones pierden su capacidad para excretar magnesio de manera eficiente, lo que favorece su acumulación en el organismo y conduce a la hipermagnesemia. Es por ello que la IRC es un factor de riesgo común para este trastorno.
Cuando un paciente presenta hipermagnesemia, se observan frecuentemente alteraciones en otros parámetros bioquímicos relacionados con la función renal. En la IRC, la capacidad renal para filtrar y excretar productos de desecho se ve comprometida, lo que conlleva a la acumulación de varias sustancias que normalmente serían eliminadas en la orina. En consecuencia, los niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina, potasio, fósforo y ácido úrico pueden elevarse. Estos incrementos reflejan una disfunción renal y son indicativos de que el riñón no está funcionando de manera óptima para eliminar estos compuestos. Por otro lado, los niveles de calcio en suero suelen ser bajos en pacientes con hipermagnesemia, lo que se debe a la interacción entre ambos minerales. El magnesio y el calcio compiten por los mismos sitios de unión en las células y, cuando el magnesio está elevado, la absorción y la disponibilidad de calcio se ven reducidas, lo que puede resultar en hipocalcemia.
Además de los cambios en los parámetros bioquímicos, la hipermagnesemia también afecta la actividad eléctrica del corazón, lo que se refleja en la electrocardiografía (ECG). El magnesio es un regulador clave de la conducción eléctrica cardíaca, y niveles elevados pueden alterar la función del sistema de conducción cardíaco. Uno de los hallazgos más comunes en el ECG de pacientes con hipermagnesemia es el alargamiento del intervalo PR. Este intervalo representa el tiempo entre la despolarización de las aurículas y la despolarización de los ventrículos, y un alargamiento indica un retraso en la conducción del impulso eléctrico a través del nodo auriculoventricular (AV). Además, los complejos QRS pueden aparecer más anchos de lo normal, lo que sugiere una despolarización ventricular retrasada, lo cual es indicativo de una alteración en la conducción eléctrica a través de los ventrículos. Otra manifestación en el ECG de la hipermagnesemia es la prolongación del intervalo QT, que refleja un retraso en la repolarización ventricular. La prolongación del intervalo QT aumenta el riesgo de arritmias graves, como torsades de pointes, que es una forma de taquicardia ventricular polimórfica.
Tratamiento
La hipermagnesemia es una condición que resulta de niveles elevados de magnesio en el suero sanguíneo, y su manejo adecuado es fundamental para prevenir complicaciones graves. El magnesio, como mineral esencial en el cuerpo, desempeña diversos roles fisiológicos importantes, incluidos los procesos de transmisión neuromuscular, regulación del ritmo cardíaco y la función enzimática. Sin embargo, cuando sus niveles se elevan excesivamente, los efectos fisiopatológicos pueden ser significativos, afectando particularmente al sistema neuromuscular, cardiovascular y renal. Uno de los aspectos clave en el manejo de la hipermagnesemia es la interrupción de fuentes exógenas de magnesio, ya que la sobrecarga de este mineral, especialmente en individuos con disfunción renal, puede agravar la condición.
Las fuentes exógenas de magnesio incluyen medicamentos y suplementos que contienen magnesio, tales como antiácidos y laxantes, los cuales son comunes en la población general. En pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada, los riñones ya no tienen la capacidad de excretar adecuadamente el magnesio, lo que conduce a una acumulación del mineral en el cuerpo. En estos pacientes, la ingestión adicional de magnesio, incluso en cantidades pequeñas, puede ser suficiente para inducir hipermagnesemia. Es crucial discontinuar estas fuentes exógenas de magnesio, ya que la incapacidad renal para manejar la carga de magnesio exacerbada aumenta el riesgo de efectos adversos graves, como debilidad muscular, arritmias cardíacas, alteraciones en la conducción eléctrica del corazón y, en casos más extremos, paro respiratorio y cardíaco.
Un enfoque terapéutico comúnmente utilizado para contrarrestar los efectos de la hipermagnesemia es la administración de calcio, ya que el calcio actúa como un antagonista fisiológico del magnesio. El calcio compite con el magnesio por los mismos sitios de acción, particularmente en las membranas celulares y las sinapsis neuromusculares, lo que ayuda a mitigar los efectos tóxicos del magnesio en los músculos y el sistema nervioso. La administración intravenosa de cloruro de calcio es una medida estándar en el tratamiento de la hipermagnesemia, ya que proporciona calcio rápidamente disponible para antagonizar el magnesio en circulación. Se recomienda una dosis inicial de 500 mg o más de cloruro de calcio, administrado a una tasa de 100 mg por minuto, lo que permite una corrección rápida y eficaz de los efectos clínicos de la hipermagnesemia.
En los casos más graves de hipermagnesemia, particularmente en pacientes con enfermedad renal crónica severa o insuficiencia renal, la hemodiálisis puede ser necesaria para eliminar el magnesio acumulado del cuerpo. La hemodiálisis es un proceso terapéutico en el que se utiliza un filtro para extraer productos de desecho y electrolitos en exceso, incluyendo el magnesio, de la sangre. Dado que la función renal está gravemente comprometida en estos pacientes, los riñones no pueden realizar la tarea de excreción del magnesio de manera efectiva, y la hemodiálisis se convierte en una opción crucial para reducir los niveles de magnesio en el suero, previniendo así complicaciones graves. Esta intervención es especialmente importante cuando los niveles de magnesio son muy elevados y los síntomas neuromusculares y cardiovasculares son prominentes.
Por otro lado, el uso prolongado de ciertos compuestos de magnesio, como el hidróxido de magnesio y el sulfato de magnesio, debe ser evitado en pacientes con enfermedades renales crónicas avanzadas. El hidróxido de magnesio es un antiácido comúnmente utilizado para tratar la acidez estomacal y el malestar gastrointestinal, mientras que el sulfato de magnesio se emplea con frecuencia en situaciones clínicas como la preeclampsia o la eclampsia en mujeres embarazadas. Sin embargo, en pacientes con función renal deteriorada, la administración de estos compuestos puede llevar a un aumento acumulativo de magnesio, ya que los riñones no pueden eliminar adecuadamente el exceso de este mineral. El uso a largo plazo de estos medicamentos en pacientes con enfermedad renal avanzada podría precipitar episodios de hipermagnesemia severa, lo que hace que su administración en estos pacientes sea peligrosa.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
- Ribeiro HS et al. Association of magnesium abnormalities at intensive care unit admission with kidney outcomes and mortality: a prospective cohort study. Clin Exp Nephrol. 2022;26:997. [PMID: 35760979]
