Hipertensión supina en pacientes con hipotensión ortostática
La hipertensión supina en pacientes con hipotensión ortostática es un fenómeno complejo que refleja una disfunción en los mecanismos de regulación cardiovascular, especialmente en aquellos que controlan la presión arterial en respuesta a los cambios posturales. Para comprender esta relación, es importante considerar los mecanismos fisiológicos involucrados en ambos trastornos y cómo interactúan, lo que puede explicar por qué ambos pueden coexistir en determinados pacientes, además de los riesgos adicionales que conlleva esta condición.
Hipotensión ortostática: mecanismo y características
La hipotensión ortostática es una disminución significativa de la presión arterial que ocurre cuando un individuo se pone de pie desde una posición supina. Esta caída de la presión arterial se debe a una respuesta inadecuada de los mecanismos de regulación autonómica que deberían contrarrestar la gravedad y asegurar un flujo sanguíneo adecuado hacia el cerebro y otros órganos vitales al cambiar de posición. En condiciones normales, al ponerse de pie, la sangre tiende a acumularse en las extremidades inferiores debido a la gravedad, lo que reduce el volumen de sangre que retorna al corazón. El sistema nervioso autónomo, a través de la activación de los receptores barorreceptores y otros mecanismos compensatorios, aumenta la frecuencia cardíaca, contrae los vasos sanguíneos y eleva la presión arterial para asegurar un flujo sanguíneo adecuado a los órganos vitales. Sin embargo, en los pacientes con hipotensión ortostática, este mecanismo de compensación es ineficaz o está debilitado, lo que provoca una caída en la presión arterial y síntomas como mareos, desmayos o sensación de debilidad al ponerse de pie.
Hipertensión supina: mecanismos y características
Por otro lado, la hipertensión supina es el fenómeno contrario, en el que la presión arterial aumenta anormalmente cuando el paciente se encuentra en posición horizontal. Este fenómeno puede estar relacionado con una disfunción en los mecanismos de autorregulación cardiovascular, que no responden de manera adecuada al estar acostado, resultando en un aumento excesivo de la presión arterial en reposo. La hipertensión supina en pacientes con hipotensión ortostática puede ser una manifestación de una respuesta autónoma alterada o un problema de la regulación de la vasodilatación y la frecuencia cardíaca durante el reposo. En otras palabras, en estos pacientes, el sistema nervioso autónomo no solo tiene dificultades para regular la presión arterial al ponerse de pie, sino que también puede reaccionar de manera inapropiada al estar en posición supina, lo que contribuye a una presión arterial elevada en esa posición.
Interacción entre hipotensión ortostática e hipertensión supina
La relación entre hipotensión ortostática e hipertensión supina puede entenderse como una disfunción del sistema nervioso autónomo que afecta la regulación de la presión arterial de manera disfuncional. Un tratamiento inadecuado o mal dirigido de la hipotensión ortostática puede, en algunos casos, empeorar la hipertensión supina. Por ejemplo, algunos fármacos utilizados para tratar la hipotensión ortostática, como los vasoconstrictores o los agentes que aumentan el volumen sanguíneo, pueden aumentar la presión arterial en la posición supina al alterar la dinámica hemodinámica de manera no deseada.
Por otro lado, el tratamiento de la hipertensión supina, como la administración de medicamentos antihipertensivos, también puede reducir excesivamente la presión arterial cuando el paciente se pone de pie, exacerbando la hipotensión ortostática. Esta interacción entre los tratamientos para ambas condiciones puede crear un círculo vicioso de fluctuaciones de la presión arterial, con efectos contraproducentes tanto en términos de bienestar como en términos de riesgo cardiovascular.
Riesgo cardiovascular y pronóstico en pacientes con disfunción autonómica
La coexistencia de hipotensión ortostática e hipertensión supina aumenta el riesgo cardiovascular a largo plazo debido a la inestabilidad hemodinámica que genera. Estos pacientes experimentan variaciones importantes de la presión arterial en diferentes posturas, lo que puede tener efectos adversos sobre los vasos sanguíneos, el corazón y otros órganos vitales. La exposición repetida a fluctuaciones en la presión arterial puede promover la formación de placas ateroscleróticas y contribuir a un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, como insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. Además, las fluctuaciones extremas en la presión arterial pueden poner una carga adicional sobre el sistema cardiovascular, aumentando el riesgo de eventos cardíacos y vasculares.
En los casos de disfunción profunda del sistema nervioso autónomo, que puede ocurrir en enfermedades como la neuropatía autonómica, el síndrome de Taquicardia postural ortostática o en enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson, la esperanza de vida a menudo se ve reducida debido a las complicaciones asociadas con la disfunción autónoma. La incapacidad del cuerpo para mantener una regulación adecuada de la presión arterial en respuesta a los cambios posturales puede llevar a un desgaste crónico del sistema cardiovascular, aumentando el riesgo de insuficiencia orgánica y de eventos cardiovasculares graves.
Tratamiento
El tratamiento de la hipertensión nocturna en pacientes con hipertensión supina requiere un enfoque terapéutico cuidadoso que tenga en cuenta las fluctuaciones diarias y las características fisiológicas del ciclo circadiano de la presión arterial. En términos generales, la hipertensión nocturna se refiere al aumento anómalo de la presión arterial durante las horas de sueño, lo cual es una situación que pone a los pacientes en un riesgo cardiovascular elevado, ya que durante la noche la presión arterial debería disminuir de manera fisiológica en un fenómeno conocido como «descenso dipper» o descenso nocturno de la presión arterial. Sin embargo, en algunos pacientes, este descenso no ocurre o la presión arterial se mantiene elevada, lo que puede estar asociado con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y complicaciones, como insuficiencia renal y accidente cerebrovascular.
El cuerpo humano experimenta variaciones naturales en la presión arterial a lo largo del día, influenciadas por el ritmo circadiano. En la mayoría de las personas, la presión arterial muestra un descenso significativo durante las horas de sueño, con un aumento temprano en la mañana, relacionado con el despertar y la actividad física. Este patrón es considerado normal y está regulado por el sistema nervioso autónomo, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y otros factores fisiológicos que responden a la alternancia de la luz y la oscuridad.
Sin embargo, en algunos individuos, especialmente aquellos con hipertensión supina (un aumento patológico de la presión arterial en la posición horizontal), este patrón circadiano de descenso no ocurre correctamente. La presión arterial se mantiene elevada o incluso aumenta durante la noche, lo que aumenta la carga sobre el sistema cardiovascular en un momento en el que el cuerpo debería estar en reposo. Este fenómeno se ha relacionado con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares, como infartos de miocardio, insuficiencia renal y daño vascular a largo plazo. La hipertensión nocturna puede ser particularmente peligrosa porque las mediciones estándar de presión arterial tomadas durante el día no detectan estos aumentos nocturnos, lo que puede llevar a un diagnóstico erróneo o insuficiente control de la presión arterial.
El tratamiento de la hipertensión nocturna puede requerir el uso de medicamentos que modulen de manera específica la presión arterial en el contexto del ritmo circadiano, en lugar de enfoques de acción prolongada que puedan tener efectos que persisten durante el sueño. En este contexto, los agentes de acción más corta pueden ser útiles, ya que su duración de efecto es limitada y pueden administrarse de manera que optimicen la regulación de la presión arterial en las horas en las que es más necesario. Medicamentos como el captopril, la hidralazina, el losartán o la nifedipina de liberación rápida son ejemplos de fármacos que tienen una acción más breve, lo que les permite ser efectivos durante el día y tener un menor impacto durante la noche, cuando la presión arterial debería disminuir fisiológicamente.
- Captopril: Este inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina tiene una acción rápida, lo que permite un control más eficaz de la presión arterial durante el día, sin causar un efecto prolongado que podría interferir con el descenso nocturno de la presión arterial.
- Hidralazina: Un vasodilatador directo, que también tiene una acción de corta duración, permite reducir la resistencia vascular periférica durante el día, pero su efecto no persiste durante la noche, ayudando a evitar un aumento de la presión arterial durante el sueño.
- Losartán: Un antagonista de los receptores de angiotensina II, que tiene una acción relativamente más corta que otros bloqueadores del sistema renina-angiotensina, y puede ser administrado de forma que ayude a controlar la presión arterial durante el día sin interferir con los mecanismos naturales de regulación nocturna.
- Nifedipina de liberación rápida: Este bloqueador de los canales de calcio tiene un inicio de acción rápido y una duración de efecto relativamente corta, lo que le permite ser eficaz en el tratamiento de la hipertensión durante las horas diurnas sin causar efectos secundarios adversos por la noche.
El uso de estos medicamentos de acción corta en la hipertensión nocturna tiene la ventaja de no interferir con el descenso nocturno natural de la presión arterial, lo que puede ayudar a mitigar los riesgos asociados con la hipertensión nocturna sin alterar el patrón fisiológico de la presión arterial durante el sueño. Estos agentes permiten un control adecuado de la presión arterial durante el día, cuando la actividad física y las demandas metabólicas son mayores, pero sin prolongar sus efectos en la noche.
En pacientes con hipertensión supina, es crucial evitar la administración de medicamentos diseñados para aumentar la presión arterial durante el día en las horas cercanas a la hora de acostarse, generalmente dentro de las 5 horas previas al sueño. Los fármacos utilizados para incrementar la presión arterial, tales como algunos vasoconstrictores o fármacos que aumentan el volumen sanguíneo (por ejemplo, algunos agentes simpaticomiméticos o mineralocorticoides), pueden interferir con los mecanismos fisiológicos que regulan la disminución nocturna de la presión arterial.
Cuando estos medicamentos se administran en las horas previas al sueño, pueden evitar o atenuar el descenso normal de la presión arterial durante la noche, lo que contribuye a la hipertensión nocturna. Además, algunos de estos medicamentos tienen efectos que pueden aumentar la presión arterial en la posición supina, lo que puede llevar a un empeoramiento de la hipertensión supina, una condición en la que la presión arterial está anormalmente elevada cuando el paciente se encuentra acostado.
El uso de estos medicamentos de acción prolongada dentro de las 5 horas previas al sueño puede interferir con la fisiología circadiana de la presión arterial, aumentando el riesgo de complicaciones cardiovasculares. Por lo tanto, es esencial que los médicos ajusten las dosis y el horario de administración de los medicamentos de acuerdo con el ciclo circadiano del paciente, evitando la administración tardía de fármacos que aumentan la presión arterial antes del descanso nocturno.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2025). Diagnóstico clínico y tratamiento 2024. McGraw Hill.
