¿Qué causa el síndrome de HELLP?

¿Qué causa el síndrome de HELLP?
¿Qué causa el síndrome de HELLP?

El síndrome de hemólisis con frotis de sangre microangiopático, enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas en pacientes embarazadas y posparto se conoce más comúnmente por el acrónimo síndrome HELLP.

Puede representar una complicación o progresión de la preeclampsia grave; sin embargo, esta relación ha sido cuestionada por la evidencia reciente de que pueden ser trastornos separados ya que la hipertensión o la proteinuria previas están ausentes en al menos 15 a 20% de los pacientes con síndrome HELLP.

Un historial previo de preeclampsia o síndrome HELLP puede provocar una recurrencia en embarazos posteriores. La multiparidad y la edad pueden contribuir a un mayor riesgo. Se ha observado una asociación genética para una mayor predisposición al síndrome HELLP. Las pacientes con infección por SARS-CoV-2 durante el embarazo tienen un mayor riesgo de preeclampsia y síndrome HELLP.

La etiología del síndrome HELLP no está clara, pero se cree que es un trastorno inflamatorio sistémico mediado por una cascada del complemento. Puede haber una superposición con una patogenia similar a la de la preeclampsia con mala placentación, pero por razones desconocidas, puede dar lugar a una activación exagerada del sistema del complemento y una mayor inflamación hepática en pacientes con síndrome HELLP.

Un subconjunto del síndrome HELLP es causado por la desregulación del complemento asociada con la microangiopatía trombótica y puede presentarse con el síndrome urémico hemolítico relacionado con el embarazo. La deficiencia fetal de 3-hidroxiacil CoA deshidrogenasa de cadena larga puede estar contribuyendo a la patogénesis del síndrome HELLP.

El síndrome HELLP en alrededor del 70% de los casos ocurren en el tercer trimestre del embarazo y el resto ocurre dentro de las 48 horas posteriores al parto.

Una lesión por isquemia-reperfusión desencadena el proceso inflamatorio sistémico en el síndrome HELLP. Las arterias espirales que no logran remodelarse debido a una invasión inadecuada del trofoblasto o a una apoptosis endotelial defectuosa dan como resultado la isquemia de la placenta. Esto provoca la activación del endotelio, que se acompaña de una mayor liberación de factores antiangiogénicos, lo que conduce a una lesión microvascular multiorgánica. Además, la oxidación anormal de ácidos grasos por parte del feto y la liberación de intermediarios metabólicos en la circulación de la madre provoca disfunción hepática y vascular. Esto ocurre cuando el feto tiene un defecto heredado en la oxidación de ácidos grasos mitocondriales. El componente inflamatorio incluye un aumento de leucocitos y citocinas proinflamatorias con una reducción de las citocinas antiinflamatorias.

La cascada de la coagulación se activa por la adhesión de plaquetas sobre el endotelio activado y dañado. Las plaquetas liberan tromboxano A y serotonina, lo que provoca vasoespasmo, agregación plaquetaria y mayor daño endotelial. Esto provoca el uso de plaquetas y por lo tanto, trombocitopenia. Los glóbulos rojos se descomponen al pasar por estos capilares ricos en plaquetas y fibrina, lo que provoca anemia hemolítica microangiopática. La lesión microvascular multiorgánica y la necrosis hepática conducen al desarrollo del síndrome HELLP. La cascada termina con el nacimiento del feto.

 

 

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