Concepto
La homeostasis corporal requiere de un gran número de interacciones entre diversos sistemas y las hormonas son uno de los medios a través de los que dicha señalización puede llevarse de manera armónica. Casi todos los tejidos del cuerpo están influidos en su función por una o varias hormonas; de ahí el hecho de que las manifestaciones de una disfunción hormonal puedan ser tan diversas, como la cantidad de sistemas afectados.
Las hormonas tiroideas se encargan de la regulación de varias funciones dentro del organismo, tales como la temperatura corporal, el gasto metabólico basal, el metabolismo de proteínas, lípidos y carbohidratos y el adecuado funcionamiento del sistema nervioso autónomo. Cuando esas hormonas se encuentran en concentraciones excesivas en la circulación, producen una serie de manifestaciones clínicas denominadas tirotoxicosis.
La magnitud de las manifestaciones puede variar en intensidad dependiendo de
- la concentración plasmática hormonal
- a densidad de receptores para hormonas tiroideas que cada órgano posea
- la duración de la enfermedad
- las características clínicas de cada paciente
- la susceptibilidad individual.
Causas
La tirotoxicosis puede tener múltiples causas:
- Ocasionada por una producción excesiva de hormonas tiroideas se denomina hipertiroidismo.
- Cuando la tirotixicosis se debe a la liberación, por un fenómeno inflamatorio, de hormonas almacenadas con anterioridad en la glándula, tiroiditis.
- Por ingestión excesiva, tirotoxicosis exógena.
Las causas de tirotoxicosis se dividirán en las que son producidas por hiperfunción glandular y las que tienen otro origen.
I. Por hipertiroidismo (captación de yodo radiactivo elevada).
1. Anticuerpos estimulantes (TSHR-SAb): hipertiroidismo autoinmunitario
2. Tejido tiroideo hiperplásico: bocio multinodular tóxico*
3. Mutaciones activadoras del receptor de TSH
a. Adenomas tóxicos
b. Hipertiroidismo familiar no autoinmunitario
c. Algunos casos de bocio multinodular tóxico
4. Dependientes de HGC
a. Hiperemesis gravídica
b. Enfermedad trofoblástica
5. Producción excesiva de TSH
a. Adenomas hipofisarios productores de TSH (tirotropomas)
b. Resistencia central a hormonas tiroideas
6. Tejido tiroideo ectópico funcional
a. Struma ovarii
b. Metástasis funcionantes de carcinoma diferenciado de tiroides
II. Sin hipertiroidismo (captación de yodo radiactivo baja o ausente)
7. Endógeno
a. Tiroiditis subaguda
• Dolorosa: De Quervain o subaguda
• Silenciosa: posparto o linfocítica
b. Tiroiditis por radiación, yodo radiactivo o traumatismos
c. Por fármacos: interferón a, amiodarona, epoprostenol, litio, interleucina 2
8. Exógeno
a. Sobresustitución con hormonas tiroideas
b. Facticia
Diagnóstico y clasificación
El diagnóstico se basa en un aspecto fisiológico, la captación de yodo radiactivo por la glándula tiroides. Siendo el yodo la materia prima a partir de la cual se sintetizan las hormonas tiroideas, se administra al paciente yodo marcado radiactivamente y mediante un gammagrama tiroideo se cuantifica la captación de dicho elemento por la tiroides. De esa forma se puede precisar si hay hipertiroidismo (captación elevada
de yodo radiactivo) o bien tirotoxicosis de otra etiología (captación baja o ausente de yodo radiactivo).
Tirotoxicosis con hipertiroidismo: El exceso de hormonas circulantes se debe a su producción excesiva por el tejido tiroideo. Este grupo se puede dividir, según su causa:
a) Presencia de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH: hipertiroidismo autoinmunitario.
b) Producción no regulada de TSH: tirotropomas y resistencia a hormonas tiroideas.
c) Mutaciones activadoras en el receptor de TSH: adenomas tóxicos.
d) Existencia de tejido tiroideo ectópico: struma ovarii y metástasis funcionales de carcinomas bien diferenciados de tiroides.
e) Tejido hiperplásico autónomo: bocio multinodular tóxico.
f) Estimulación anómala del receptor de TSH: tirotoxicosis del embarazo (por HGC).
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo: el exceso de hormonas no se asocia a hiperfunción tiroidea. Según su causa puede ser:
a) Liberación de hormonas almacenadas en la glándula por un fenómeno inflamatorio o destructivo: tiroiditis autoinmunitaria, subaguda o viral, mecánica o química.
b) Ingestión excesiva de hormonas tiroideas: tirotoxicosis facticia o exógena.
