Varios compuestos, por ejemplo metacolina, carbacol y nicotina, tienen casi el mismo efecto sobre la fibra muscular que la acetilcolina. La diferencia entre estos fármacos y la acetilcolina consiste en que los fármacos no son destruidos por la colinesterasa, o son destruidos tan lentamente que su acción con frecuencia persiste durante muchos minutos a varias horas. Estos fármacos actúan produciendo zonas localizadas de despolarización de la membrana de la fibra muscular en la placa motora terminal donde están localizados los receptores de acetilcolina. Después, cada vez que la fibra muscular se recupera de una contracción previa, estas zonas polarizadas, por la fuga de iones, inician un nuevo potencial de acción, produciendo de esta manera un estado de espasmo muscular.
Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de la acetilcolinesterasa son 3 los particularmente conocidos:
- neostigmina
- fisostigmina
- fluorofosfato de diisopropilo
Estos fármacos inactivan la acetilcolinesterasa de las sinapsis de modo que ya no pueda hidrolizar la acetilcolina. Por tanto, con cada impulso nervioso sucesivo se acumula una cantidad adicional de acetilcolina, que estimula repetitivamente la fibra muscular. Esta actividad produce espasmo muscular incluso cuando llegan al músculo solo unos pocos impulsos nerviosos.
La actividad de estos compuestos puede producir la muerte por espasmo laríngeo, que produce la asfixia del paciente. Neostigmina y fisostigmina se combinan con la acetilcolinesterasa para inactivar la acetilcolinesterasa durante hasta varias horas, después de lo cual estos fármacos son desplazados de la acetilcolinesterasa, de modo que la esterasa se activa de nuevo.
El fluorofosfato de diisopropilo, que es un potente tóxico gaseoso “nervioso”, inactiva la acetilcolinesterasa durante semanas, lo que hace que sea un tóxico particularmente letal.
Los fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular son grupo de fármacos conocido como curariformes que puede impedir el paso de los impulsos desde la terminación nerviosa hacia el músculo bloqueando la acción de la acetilcolina sobre los receptores de acetilcolina de la fibra muscular, impidiendo de esta manera el aumento suficiente de la permeabilidad de los canales de la membrana muscular para iniciar un potencial de acción.
Originally posted on 11 de febrero de 2023 @ 9:41 AM
