Síndromes de vértigo debido a lesiones periféricas
Los síndromes de vértigo debido a lesiones periféricas se caracterizan por desórdenes del equilibrio que resultan de problemas en el sistema vestibular periférico, el cual incluye el laberinto óseo del oído interno y las conexiones nerviosas periféricas con el sistema nervioso central. Este tipo de vértigo es distinto del vértigo central, que implica lesiones o disfunciones en el cerebro o en las vías neurales centrales que procesan la información vestibular.
El sistema vestibular periférico es responsable de detectar los cambios de posición y movimiento de la cabeza en el espacio. Involucra principalmente tres estructuras cruciales:
- El laberinto óseo del oído interno: Consta de la cóclea (responsable de la audición) y el sistema vestibular (que contribuye al equilibrio). El sistema vestibular incluye tres canales semicirculares que detectan la rotación angular de la cabeza y dos otolitos (el utrículo y el sáculo) que detectan los cambios lineales de movimiento y la gravedad.
- El nervio vestibular: Transmite la información sensorial desde el laberinto hacia el tronco del encéfalo y el cerebelo, donde se integra y procesa la información para mantener el equilibrio y la postura adecuados.
- El núcleo vestibular en el tronco del encéfalo: Recibe las señales del nervio vestibular y es crucial en la generación de respuestas compensatorias para mantener la estabilidad visual y postural.
Las lesiones periféricas que afectan el sistema vestibular pueden deberse a diversas causas, como infecciones virales (por ejemplo, el virus de la neuritis vestibular), traumatismos, enfermedades autoinmunes (como la enfermedad de Ménière), tumores, o incluso el uso de ciertos medicamentos ototóxicos. Estas condiciones pueden comprometer la función del sistema vestibular de varias maneras:
- Vértigo: Sensación ilusoria de movimiento rotatorio o de balanceo, que puede ser constante o desencadenado por cambios específicos de posición.
- Nistagmo: Movimientos oculares involuntarios, generalmente de tipo rotatorio, que pueden estar presentes durante los episodios de vértigo.
- Desorientación espacial y mareos: Sensación de estar fuera de equilibrio o desequilibrado, acompañada de mareos o sensaciones de flotación.
- Pérdida de audición: En algunos casos, las lesiones vestibulares periféricas pueden estar asociadas con pérdida auditiva sensorioneural.
El diagnóstico de los síndromes de vértigo periférico generalmente implica una evaluación clínica detallada, pruebas audiológicas y vestibulares específicas (como la videonistagmografía y la prueba de rotación calórica), así como pruebas de imagen (como la resonancia magnética) para descartar causas estructurales.
El tratamiento varía según la causa subyacente del vértigo periférico, pero puede incluir medidas como la terapia de rehabilitación vestibular, medicamentos para controlar los síntomas agudos y crónicos, y en algunos casos, intervenciones quirúrgicas para condiciones específicas como la enfermedad de Ménière resistente al tratamiento médico.
Enfermedad de Ménière
La enfermedad de Ménière es un trastorno del oído interno cuya causa exacta aún no se conoce completamente. Se caracteriza por episodios recurrentes de vértigo severo, pérdida auditiva neurosensorial fluctuante (generalmente de baja frecuencia), tinnitus (zumbido en los oídos, a menudo de tono bajo y calidad de “soplo”) y sensación de plenitud o presión en el oído afectado. Estos síntomas pueden estar acompañados de dolores de cabeza o migrañas, lo cual puede sugerir una forma de vértigo asociado a migraña.
El tratamiento de la enfermedad de Ménière se enfoca principalmente en la prevención y manejo de los episodios de vértigo, ya que actualmente no existen tratamientos definitivos para reducir la pérdida auditiva asociada. Las estrategias terapéuticas incluyen:
- Dieta baja en sal y diuréticos: Reducen la retención de líquidos en el laberinto del oído interno, lo que puede ayudar a disminuir la presión y los síntomas.
- Medicamentos para el alivio sintomático del vértigo agudo:
- Medicamentos más agresivos en casos refractarios:
- Inyecciones de corticosteroides intratimpánicos o gentamicina: Pueden ayudar a reducir la función del laberinto afectado y controlar los síntomas.
- Descompresión del saco endolinfático o sección del nervio vestibular: Procedimientos quirúrgicos que se consideran en casos severos y refractarios.
Además, las pruebas de imagen como la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) pueden ser utilizadas para evaluar la anatomía del oído interno y descartar otras condiciones que podrían presentar síntomas similares.
Laberintitis
La laberintitis es una condición caracterizada por un inicio agudo de vértigo continuo y severo que puede persistir durante varios días. Este vértigo se acompaña típicamente de pérdida de audición y tinnitus en el oído afectado. Durante un período de recuperación que puede extenderse a varias semanas, los síntomas de vértigo tienden a mejorar gradualmente. Sin embargo, la audición puede recuperarse completamente o permanecer permanentemente deteriorada en el oído comprometido. La causa exacta de la laberintitis no se conoce con certeza, aunque se postula que puede estar relacionada con infecciones virales o bacterianas que afectan el laberinto membranoso del oído interno.
El tratamiento de la laberintitis se dirige a los síntomas y a abordar posibles infecciones concurrentes. En casos donde el paciente presenta fiebre o signos de una infección bacteriana, se puede administrar tratamiento con antibióticos. Los corticosteroides orales también se utilizan para reducir la inflamación y la respuesta inmune excesiva que puede contribuir a los síntomas. Durante la fase aguda del ataque de laberintitis, los supresores vestibulares como el diazepam pueden ser útiles para controlar el vértigo y las náuseas asociadas. Sin embargo, se recomienda interrumpir estos medicamentos lo antes posible para evitar la supresión prolongada del sistema vestibular, lo cual puede llevar a una compensación inadecuada y desequilibrio a largo plazo.
El manejo de la laberintitis también incluye cuidados de apoyo, como reposo y medidas para prevenir la deshidratación, especialmente si los síntomas de vértigo y náuseas son severos. La rehabilitación vestibular puede ser beneficiosa durante el período de recuperación para ayudar al paciente a readaptarse y recuperar el equilibrio y la función vestibular.
Vértigo de posicionamiento paroxísmico benigno
Los pacientes que experimentan episodios recurrentes de vértigo de corta duración, que duran entre 10 y 15 segundos por episodio y están asociados con cambios en la posición de la cabeza, frecuentemente son diagnosticados con vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB). Este término es preferido sobre “vértigo posicional” porque el vértigo es desencadenado específicamente por cambios en la posición de la cabeza, en lugar de mantener una postura particular.
Los síntomas característicos del VPPB ocurren en episodios que pueden persistir durante varios días. Después de un movimiento de la cabeza, hay un breve período de latencia de aproximadamente 10-15 segundos antes de que se desarrollen los síntomas. El vértigo agudo alcanza su máxima intensidad en este lapso y disminuye en 10-60 segundos, aunque los pacientes pueden sentirse desequilibrados durante varias horas después del episodio. Es importante destacar que el mareo que persiste por más tiempo, como varios minutos u horas, no es característico del VPPB.
La repetición frecuente de cambios de posición conduce a la habituación en muchos casos de VPPB. Dado que algunos trastornos del sistema nervioso central (SNC), como la insuficiencia vertebrobasilar, pueden imitar los síntomas del VPPB, es recomendable realizar una resonancia magnética (RM) o una angiografía por resonancia magnética (MRA) de la cabeza en casos recurrentes para descartar causas centrales.
El tratamiento del VPPB implica principalmente la fisioterapia especializada. Los protocolos de tratamiento incluyen maniobras como la maniobra de Epley o ejercicios de habituación como los de Brandt-Daroff. Estas técnicas se basan en la teoría de que el VPPB es causado por la presencia de otoconias (pequeños cristales de carbonato de calcio) flotando libremente dentro de uno de los canales semicirculares del oído interno, lo cual provoca una respuesta vestibular inadecuada a los movimientos de la cabeza.
Neuronitis vestibular
La neuronitis vestibular es un trastorno caracterizado por un ataque paroxístico de vértigo intenso, sin deterioro concurrente de la función auditiva, que puede persistir durante varios días antes de comenzar a disminuir gradualmente. Durante la fase aguda de la enfermedad, el examen clínico revela la presencia de nistagmo y la ausencia de respuestas a la estimulación calórica en uno o ambos lados del sistema vestibular.
La causa exacta de la neuronitis vestibular no está completamente entendida, aunque se presume que tiene un origen viral. Este tipo de infección afecta el nervio vestibular, provocando inflamación aguda y alteración repentina en la percepción del equilibrio y la orientación espacial del individuo.
El enfoque terapéutico para la neuronitis vestibular se centra en proporcionar atención de apoyo y manejar los síntomas agudos. Se recomienda el uso de supresores vestibulares como el diazepam en dosis de 2-5 mg administrado cada 6-12 horas durante las fases agudas del vértigo, para ayudar a controlar los síntomas y reducir la ansiedad asociada. Además, los corticosteroides orales pueden ser considerados para reducir la inflamación y acelerar la recuperación del nervio vestibular.
Para manejar las náuseas y vómitos frecuentes durante los ataques agudos de vértigo, se pueden administrar antieméticos como el ondansetrón y la meclizina. Estos medicamentos ayudan a mejorar el confort del paciente y minimizar las complicaciones relacionadas con la deshidratación.
Una vez que los síntomas agudos comienzan a ceder, se puede iniciar la terapia vestibular para facilitar la compensación y recuperación completa de la función vestibular. Esto incluye ejercicios diseñados para promover la adaptación del sistema nervioso central a los cambios en la percepción del equilibrio y el movimiento.
Vértigo traumático
La conmoción cerebral laberíntica se convierte en la causa más común de vértigo tras una lesión en la cabeza debido a la íntima relación entre el sistema vestibular y las estructuras cerebrales y óticas. El vértigo post-traumático típicamente asociado a una conmoción cerebral resulta de la interrupción temporal de la función vestibular y las vías nerviosas sensoriales asociadas. Este tipo de vértigo se caracteriza por una sensación de movimiento rotatorio o inestabilidad, exacerbada por cambios de posición de la cabeza.
Los síntomas de vértigo después de una conmoción cerebral generalmente muestran una tendencia a la mejoría dentro de varios días, aunque en algunos casos pueden persistir durante períodos prolongados, incluso hasta un mes o más. Esto refleja la naturaleza de la recuperación variable del sistema vestibular y la adaptación neuronal post-traumática.
Por otro lado, las fracturas de cráneo basilar que afectan directamente al oído interno pueden provocar vértigo severo y pérdida de la audición en el oído comprometido. Este tipo de lesión puede causar daño estructural directo en el laberinto óseo y membranoso, afectando la función vestibular de manera más significativa y prolongada, con síntomas que pueden durar desde varios días hasta una semana.
En algunos casos menos comunes pero significativos, el vértigo post-traumático crónico puede ser el resultado de la cupulolitiasis, donde las partículas de statoconia desprendidas por el trauma se asientan en la ampolla del canal semicircular posterior. Este fenómeno conduce a una desviación cupular excesiva en respuesta a los movimientos de la cabeza, manifestándose clínicamente como episodios de vértigo posicional. El tratamiento para estos casos implica cuidados de apoyo durante la fase aguda del ataque, incluyendo medicamentos supresores vestibulares como el diazepam, seguidos de terapia vestibular para promover la compensación y adaptación neuronal a largo plazo.
Fístula perilinfática
La fuga de líquido perilinfático desde el oído interno hacia la cavidad timpánica a través de las ventanas oval y redonda es un fenómeno poco frecuente pero notable debido a sus efectos potenciales en el sistema auditivo y vestibular. La perilinfa es un líquido esencial para la transmisión de las ondas sonoras en el oído interno y está contenido en el laberinto membranoso, que incluye la cóclea y los conductos semicirculares.
Cuando ocurre una fuga de perilinfa hacia el oído medio, puede afectar significativamente la función auditiva y vestibular del individuo. Sin embargo, es crucial señalar que la mayoría de los casos documentados de esta condición no son espontáneos, sino que están asociados con eventos traumáticos o maniobras físicas que causan cambios bruscos en la presión intracraneal o en el oído medio.
Los casos más comunes de fuga de perilinfa son consecuencia de lesiones físicas directas, como traumatismos craneales severos, impactos directos en la cabeza, o incluso bofetadas en la región auricular. Además, actividades como el buceo profundo, vuelos con cambios de presión significativos y maniobras de Valsalva intensas pueden ejercer suficiente presión para forzar el líquido perilinfático a través de las ventanas oval y redonda hacia el oído medio.
El mecanismo detrás del vértigo y la pérdida auditiva sensorial asociados con esta condición radica en la alteración de la presión y la composición química del líquido en el espacio coclear y vestibular. Esta alteración puede interferir con la función normal de las células sensoriales auditivas y vestibulares, causando síntomas como vértigo, mareos, pérdida de equilibrio y disminución de la audición.
El tratamiento de la fuga de perilinfa puede requerir intervención quirúrgica para explorar el oído medio y reparar la ventana oval o redonda con un injerto de tejido adecuado. Este procedimiento busca restaurar la presión adecuada en el oído interno y preservar la función auditiva y vestibular del paciente.
Vértigo cervicogénico
Los receptores cervicogénicos de posición de vértigo, localizados en las facetas de la columna cervical, desempeñan un papel crucial en la coordinación de los movimientos de la cabeza y los ojos. Estos receptores son parte del sistema propioceptivo del cuello y proporcionan información sensorial sobre la posición y el movimiento de la cabeza con respecto al cuerpo. La información que transmiten es fundamental para mantener el equilibrio postural y coordinar los movimientos oculares con los movimientos de la cabeza.
La disfunción propioceptiva cervical, caracterizada por una alteración en la percepción sensorial de la posición y el movimiento del cuello, es una causa común de vértigo provocado por los movimientos cervicales. Esta condición suele manifestarse tras una lesión cervical, particularmente en casos de hiperextensión como los asociados con accidentes automovilísticos o traumatismos deportivos. También puede estar relacionada con enfermedades degenerativas de la columna cervical, como la osteoartritis cervical.
Los síntomas del vértigo cervical pueden variar entre individuos, pero típicamente se desencadenan al adoptar una posición específica de la cabeza en lugar de al cambiar activamente la posición de la cabeza, que es más característico de los trastornos laberínticos. Esta distinción es crucial en el diagnóstico diferencial del vértigo.
Es importante señalar que el vértigo cervical a menudo puede confundirse con el vértigo asociado a la migraña, ya que ambos pueden desencadenarse por movimientos de la cabeza. Sin embargo, el enfoque terapéutico varía según la causa subyacente.
El manejo del vértigo cervical incluye ejercicios de movimiento del cuello, adaptados según las consideraciones ortopédicas específicas de cada paciente. Estos ejercicios están diseñados para mejorar la propriocepción cervical y reducir la sensación de vértigo asociada con los movimientos del cuello. Además, el tratamiento puede incluir terapias físicas dirigidas a mejorar la fuerza y la flexibilidad del cuello, así como técnicas de manejo del dolor y educación del paciente sobre posturas y movimientos que pueden desencadenar síntomas.
Vértigo migrañoso
El vértigo episódico está estrechamente asociado con la migraña debido a una serie de mecanismos fisiopatológicos compartidos y características clínicas comunes. La migraña vestibular, también conocida como vértigo migrañoso, se distingue por episodios recurrentes de vértigo que pueden preceder, acompañar o seguir al dolor de cabeza típico de la migraña. Además, el traumatismo craneal puede actuar como un desencadenante significativo para estos episodios de vértigo en individuos susceptibles.
Los episodios de vértigo migrañoso pueden presentarse de varias maneras: pueden estar temporalmente asociados con el dolor de cabeza migrañoso y durar desde minutos hasta horas, o pueden ocurrir de forma independiente sin dolor de cabeza presente. Esta variabilidad en la presentación clínica dificulta a veces el diagnóstico y puede llevar a confusiones con otras condiciones vestibulares como la enfermedad de Ménière.
A diferencia de la enfermedad de Ménière, el vértigo migrañoso no se caracteriza por la pérdida auditiva o el tinnitus. Sin embargo, los síntomas acompañantes pueden incluir una sensación de presión en la cabeza, sensibilidad aumentada a estímulos visuales, de movimiento o auditivos, y fotosensibilidad. Estos síntomas suelen agravarse con la falta de sueño, el estrés y la ansiedad, factores que también son conocidos desencadenantes de los episodios migrañosos.
Los desencadenantes alimentarios como la cafeína, el chocolate y el alcohol pueden provocar o exacerbar los episodios de vértigo migrañoso, lo que subraya la importancia de la modificación dietética como parte del tratamiento. Además, muchos individuos con vértigo migrañoso tienen antecedentes de intolerancia al movimiento desde la infancia, manifestándose como mareos relacionados con el movimiento en automóviles u otros medios de transporte.
El vértigo migrañoso puede presentar un componente genético, siendo familiar en algunos casos. El manejo terapéutico incluye cambios en el estilo de vida como mejorar el patrón de sueño, evitar el estrés y los desencadenantes alimentarios conocidos, así como el uso de medicamentos profilácticos para las migrañas para reducir la frecuencia e intensidad de los episodios.
Dehiscencia del canal semicircular superior
La deficiencia en la cubierta ósea del canal semicircular superior es una condición conocida como dehiscencia del canal semicircular superior (DCSS), que puede causar síntomas vestibulares significativos. Esta condición se asocia con vértigo provocado por estímulos específicos como el ruido fuerte y la tensión, así como con una aparente pérdida auditiva conductora y autofonía, que es la percepción anormalmente alta de los sonidos propios de la voz o la respiración.
La dehiscencia del canal semicircular superior implica una anomalía estructural donde la delgada cubierta ósea que normalmente cubre el canal semicircular superior está ausente o muy delgada, lo que permite la transmisión de estímulos sonoros y cambios de presión directamente hacia el líquido endolinfático del canal. Esto puede desencadenar una estimulación anormal de las células sensoriales vestibulares y auditivas, causando vértigo y otros síntomas relacionados.
Los síntomas específicos de la dehiscencia del canal semicircular superior incluyen vértigo inducido por sonido o presión, lo que significa que los pacientes pueden experimentar vértigo cuando están expuestos a ruidos fuertes o cambios de presión, como los provocados por el Valsalva. Además, la percepción de una pérdida auditiva conductora puede ocurrir debido a la anomalía estructural que afecta la transmisión del sonido.
El diagnóstico de la dehiscencia del canal semicircular superior se realiza típicamente mediante una tomografía computarizada (TC) de alta resolución en cortes coronales, que puede revelar la falta de la cubierta ósea sobre el canal semicircular superior. Además, la prueba de potenciales evocados miogénicos vestibulares (VEMP) puede ser útil para confirmar la disfunción vestibular asociada.
El tratamiento de la dehiscencia del canal semicircular superior puede variar según la severidad de los síntomas. En algunos casos, se puede optar por un enfoque conservador que incluya modificaciones en el estilo de vida para evitar los desencadenantes conocidos. Sin embargo, en casos más graves o sintomáticos, puede ser necesaria la intervención quirúrgica para resurgir quirúrgicamente el canal semicircular superior o tapar la zona dehiscente con materiales adecuados, con el objetivo de restaurar la función vestibular normal y aliviar los síntomas.
Anatomía del hígado
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