La blastomicosis es una micosis sistémica causada por el hongo dimórfico Blastomyces dermatitidis, el cual habita principalmente en ciertos nichos ecológicos con condiciones específicas de temperatura, humedad y contenido orgánico del suelo. Este patógeno se encuentra de manera endémica en regiones geográficas limitadas, especialmente en áreas del sur, centro y medio oeste de los Estados Unidos, así como en algunas zonas del Canadá. Las áreas más propensas incluyen regiones cercanas a ríos, lagos y bosques, donde los suelos húmedos y ricos en materia orgánica favorecen el crecimiento del hongo en su forma micelial.
La infección ocurre predominantemente en personas inmunocompetentes, lo cual distingue a la blastomicosis de otras micosis profundas más comúnmente asociadas a estados de inmunosupresión. La vía principal de entrada del hongo es la inhalación de microconidios dispersos en el aire, que son liberados desde el medio ambiente cuando el suelo contaminado se altera o se remueve. Esto suele suceder durante actividades que implican contacto directo con la tierra, como la caza, la pesca, la agricultura, la silvicultura, la construcción o actividades recreativas al aire libre.
Diversos estudios epidemiológicos han mostrado una mayor incidencia en varones adultos, lo cual se atribuye no a una susceptibilidad biológica inherente, sino a un patrón conductual y ocupacional: los hombres tienden a participar con mayor frecuencia en labores o actividades de recreación que implican exposición directa a ambientes donde el hongo es endémico. Esta exposición facilita la inhalación de esporas, iniciando así el proceso infeccioso.
A diferencia de otras infecciones fúngicas oportunistas, la blastomicosis puede desarrollarse incluso en personas con sistemas inmunitarios intactos, debido a la capacidad del hongo de evadir las defensas innatas del huésped. Una vez inhaladas, las esporas se transforman en su forma levaduriforme a temperatura corporal, permitiéndoles multiplicarse en los pulmones e incluso diseminarse hacia otros órganos como la piel, los huesos y el sistema genitourinario, generando manifestaciones clínicas variables.
Manifestaciones clínicas
La blastomicosis pulmonar representa la forma más común de presentación clínica de esta infección fúngica sistémica. La enfermedad se origina tras la inhalación de esporas del hongo Blastomyces dermatitidis, que alcanzan los alvéolos pulmonares, donde se transforman en su fase levaduriforme, más adaptada al entorno térmico del cuerpo humano. En muchos casos, esta infección inicial puede cursar de manera subclínica o asintomática, especialmente en individuos inmunocompetentes, lo que dificulta su diagnóstico temprano.
Cuando se presentan manifestaciones clínicas, estas suelen incluir síntomas respiratorios inespecíficos como tos persistente, fiebre moderada, disnea y dolor torácico. Estos síntomas pueden remitir espontáneamente o evolucionar hacia una forma más severa de la enfermedad. En esta fase avanzada, los pacientes pueden desarrollar producción de esputo purulento, pleuritis, fiebre elevada con escalofríos, pérdida significativa de peso corporal y un estado general de postración. Estas manifestaciones reflejan una inflamación pulmonar activa y en ocasiones extensa.
El estudio por imágenes, mediante radiografía de tórax o tomografía computarizada, es clave para la evaluación del compromiso pulmonar. Estas modalidades suelen mostrar consolidación lobar, nódulos o masas que pueden simular neoplasias o procesos infecciosos de otra etiología, dificultando el diagnóstico diferencial.
Cuando la infección no es contenida localmente por el sistema inmunológico, puede diseminarse hematógenamente hacia otros órganos y tejidos. En estos casos, las lesiones cutáneas son una manifestación frecuente y característica, presentándose comúnmente como lesiones verrugosas, elevadas, de aspecto ulcerado o costroso, que pueden confundirse con neoplasias cutáneas o enfermedades infecciosas crónicas.
El esqueleto es otro sitio habitual de diseminación, especialmente los huesos axiales como las vértebras y las costillas. El compromiso óseo puede dar lugar a osteomielitis crónica, con dolor localizado, tumefacción y, en algunos casos, fístulas que drenan material purulento.
En los hombres, el sistema genitourinario también puede verse afectado. Se han documentado casos de epididimitis, prostatitis y otros procesos inflamatorios en esta región, lo que puede causar dolor, disuria o incluso infertilidad si no se trata de forma adecuada.
Aunque las personas que viven con el virus de la inmunodeficiencia humana no presentan una mayor probabilidad de adquirir la infección inicialmente, una vez que esta se establece, su evolución suele ser más rápida y agresiva. En estos pacientes inmunocomprometidos, la diseminación extrapulmonar ocurre con mayor frecuencia y puede comprometer múltiples órganos simultáneamente, lo que implica un pronóstico más complejo y una necesidad urgente de intervención terapéutica.
Exámenes de Laboratorio
Desde el punto de vista de laboratorio, los hallazgos característicos en pacientes con blastomicosis reflejan tanto la respuesta inflamatoria sistémica como las consecuencias de una infección micótica diseminada. Es común observar una leucocitosis, indicativa de activación del sistema inmunológico frente a la presencia del hongo. Simultáneamente, muchos pacientes presentan anemia, probablemente relacionada con procesos inflamatorios crónicos, afectación medular o pérdida de peso y malnutrición secundaria a la enfermedad.
El diagnóstico etiológico de la blastomicosis se basa en la identificación directa del agente causal en muestras clínicas. El hongo Blastomyces dermatitidis se puede observar en esputo expectorado, aspirados bronquiales o en biopsias de tejido afectado. Morfológicamente, este microorganismo se presenta como una célula de pared gruesa, con un tamaño que varía entre cinco y veinte micrómetros de diámetro, que muestra una característica distintiva: un único brote de base ancha, lo cual permite diferenciarlo de otros hongos dimórficos como Histoplasma capsulatum o Cryptococcus neoformans, cuyos mecanismos de gemación son distintos.
En condiciones de laboratorio, Blastomyces dermatitidis suele crecer con relativa facilidad en medios de cultivo micológico estándar, aunque su crecimiento puede tardar varios días. Esta capacidad de crecimiento permite su aislamiento definitivo, lo cual representa el estándar de oro para el diagnóstico, aunque con limitaciones en cuanto al tiempo requerido y a los riesgos asociados con la manipulación de cultivos de hongos patógenos.
Entre las herramientas diagnósticas no invasivas, se encuentra la prueba de antígeno urinario, que puede detectar componentes del hongo en la orina del paciente. Esta prueba resulta útil para el seguimiento de la evolución de la enfermedad o la respuesta al tratamiento. Sin embargo, su especificidad se ve limitada debido a una notable reactividad cruzada con otros hongos dimórficos, como Histoplasma, lo que puede generar resultados falsos positivos, particularmente en áreas donde coexisten varias micosis endémicas.
Con el fin de mejorar la precisión diagnóstica, se ha desarrollado una prueba inmunoenzimática en suero que detecta una glicoproteína de superficie conocida como BAD-1 (Blastomyces adhesin 1). Esta proteína es fundamental en la patogénesis del hongo, ya que facilita su adhesión a células del huésped. La detección de anticuerpos específicos contra BAD-1 mediante inmunoensayo ha demostrado una sensibilidad y especificidad significativamente superiores en comparación con las pruebas de antígeno urinario, lo cual la convierte en una herramienta diagnóstica más confiable.
Además, una variante cuantitativa de este inmunoensayo ha mostrado utilidad particular en la evaluación de casos con compromiso del sistema nervioso central. La medición de niveles de antígeno en este contexto puede orientar tanto al diagnóstico como al seguimiento terapéutico, proporcionando un indicador indirecto de la carga fúngica y de la extensión de la enfermedad en sitios de difícil acceso diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento de la blastomicosis depende fundamentalmente de la localización, la gravedad del cuadro clínico y el estado inmunológico del paciente. Para las formas no meníngeas de la enfermedad, especialmente aquellas localizadas en el pulmón, la piel, los huesos o el aparato genitourinario, el fármaco de elección es el itraconazol administrado por vía oral, a dosis que oscilan entre doscientos y cuatrocientos miligramos diarios. Esta terapia antifúngica debe mantenerse durante un período prolongado, generalmente entre seis y doce meses, con el objetivo de asegurar la erradicación completa del hongo y prevenir recaídas. La eficacia del itraconazol en estos contextos es alta, con tasas de respuesta terapéutica que superan el ochenta por ciento, lo que lo convierte en una opción eficaz y segura para pacientes inmunocompetentes con enfermedad moderada.
El itraconazol actúa inhibiendo la síntesis del ergosterol, un componente esencial de la membrana celular de los hongos, lo que interfiere con su crecimiento y viabilidad. Su buena biodisponibilidad oral, junto con una penetración adecuada en tejidos comúnmente afectados por la blastomicosis, respalda su uso como tratamiento de primera línea. Sin embargo, es fundamental realizar un monitoreo de los niveles plasmáticos del fármaco en algunos pacientes, ya que su absorción puede verse alterada por factores como la acidez gástrica o interacciones medicamentosas.
En los casos de enfermedad grave, aquellos que presentan fracaso terapéutico con itraconazol o cuando hay compromiso del sistema nervioso central, se requiere una estrategia terapéutica más agresiva. En estos contextos, se recomienda iniciar el tratamiento con anfotericina B en su formulación liposomal, administrada por vía intravenosa en dosis de tres a cinco miligramos por kilogramo de peso corporal al día. Esta formulación permite una mayor concentración del fármaco en tejidos afectados, con una toxicidad renal significativamente menor en comparación con la anfotericina B convencional.
El uso de la anfotericina B liposomal es especialmente crucial cuando la blastomicosis afecta las meninges o el parénquima cerebral, ya que el itraconazol tiene una penetración limitada en el sistema nervioso central. En estos pacientes, el tratamiento inicial con anfotericina permite una rápida reducción de la carga fúngica, tras lo cual puede considerarse una transición a un antifúngico oral para completar el curso terapéutico.
Dado el carácter crónico y la posibilidad de recurrencia de la blastomicosis, es indispensable realizar un seguimiento clínico riguroso a largo plazo. Las recaídas pueden presentarse meses o incluso años después de finalizado el tratamiento, por lo que se recomienda una vigilancia periódica mediante evaluación clínica, estudios de imagen y, en algunos casos, pruebas de antígenos o anticuerpos. En caso de reaparición de síntomas o evidencia de reactivación, debe reiniciarse el tratamiento antifúngico o considerarse la utilización de un agente alternativo según el perfil del paciente y la localización de la enfermedad.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
