¿Cómo se manifiesta la lesión renal aguda?
La lesión aguda renal se define como la disminución repentina de la función renal, que impide conservar el equilibrio acidobásico, de líquidos y electrólitos y excretar sustancias nitrogenadas de desecho.
Se describen tres niveles progresivos de lesión renal aguda (etapas I, II y III) con base en el aumento de la creatinina sérica o la disminución del gasto urinario, lo que guarda relación con el pronóstico.
- La etapa I de la lesión renal aguda se define como un incremento de 1.0 a 1.5 veces de las concentraciones séricas de creatinina o una disminución del gasto urinario a 0.5 ml/kg por hora en 6 a 12 horas.
- La etapa 2 de la lesión renal aguda muestra un aumento de 2.0 a 2.9 veces en las concentraciones séricas de creatinina o disminución del gasto urinario a 0.5 ml/kg por hora en 12 horas o más.
- La etapa 3, de la lesión renal aguda muestra un incremento de tres veces o más en las concentraciones séricas de creatinina o disminución del volumen urinario a menos de 0.3 ml/kg por hora durante 24 horas o más, o bien, anuria por 12 horas o más.
La uremia ocasiona náusea, vómito, malestar y alteraciones del nivel de conciencia. Puede surgir hipertensión y se altera la homeostasis de líquido. En casos de uremia pueden surgir derrames pericárdicos y también aparecer un frote pericárdico. Los derrames pueden ocasionar taponamiento cardiaco y surgir arritmias, en particular con la hiperpotasemia.
La insuficiencia renal aguda puede ocasionar dolor abdominal difuso, inespecífico e íleo. Puede ocasionar problemas plaquetarios lo que causa trastornos hemorrágicos y problemas con la coagulación.
En los pacientes con insuficiencia renal aguda se detectan cambios encefalopáticos con asterixis y confusión; pueden aparecer convulsiones.
En los pacientes con lesión renal aguda puede surgir hiperpotasemia por la excreción renal deficiente de potasio. En el electrocardiograma se observan ondas T acuminadas, prolongación de PR y ensanchamiento de QRS. En los pacientes con lesión renal aguda surge hiperfosfatemia cuando los túbulos dañados, con incremento de la catabolia celular o sin él, no pueden secretar fósforo.
En los pacientes con lesión renal aguda se detecta acidosis metabólica con desequilibrio aniónico y sin él debido a la disminución en la eliminación de ácidos orgánicos y no orgánicos. La anemia se presenta a veces en pacientes con lesión renal como consecuencia de una menor producción de eritropoyetina en el curso de semanas, y es típico que se acompañe de disfunción plaquetaria.
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