Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus representan una de las principales causas de morbilidad y mortalidad asociadas a esta enfermedad metabólica, caracterizada fundamentalmente por una hiperglucemia sostenida en el tiempo. Estas complicaciones, que suelen aparecer de manera progresiva y con una latencia prolongada desde el diagnóstico inicial, resultan del daño estructural y funcional que ejerce el exceso crónico de glucosa sobre diversos tejidos y sistemas orgánicos. En términos fisiopatológicos, las manifestaciones clínicas tardías de la diabetes reflejan un proceso patológico complejo que involucra tanto a los vasos sanguíneos de pequeño calibre (microangiopatía) como a los vasos de gran calibre (macroangiopatía), además de afectar el sistema nervioso periférico y autónomo, la piel, y estructuras especializadas como el cristalino del ojo.
La microangiopatía diabética se manifiesta predominantemente como nefropatía, retinopatía y neuropatía periférica. En el riñón, esta alteración se traduce en glomeruloesclerosis progresiva, que con el tiempo puede culminar en enfermedad renal en etapa terminal (en inglés, End-Stage Kidney Disease), una condición que en la diabetes tipo 1 afecta hasta al cuarenta por ciento de los pacientes, y en la diabetes tipo 2, a menos del veinte por ciento. La nefropatía diabética es, además, una de las principales causas de requerimiento de terapia de reemplazo renal en muchos países. La retinopatía proliferativa, por su parte, se desarrolla en ambos tipos de diabetes mellitus, con una prevalencia ligeramente mayor en la diabetes tipo 1; después de quince años de evolución, puede encontrarse en aproximadamente una cuarta parte de los pacientes. Esta complicación constituye una de las principales causas de ceguera adquirida en adultos jóvenes.
Por otro lado, las complicaciones macrovasculares de la diabetes derivan de un proceso acelerado de aterosclerosis, que afecta a las arterias coronarias, cerebrales y periféricas. Estas alteraciones conllevan un incremento significativo del riesgo de infarto agudo de miocardio y accidentes cerebrovasculares, que constituyen las principales causas de muerte en personas con diabetes tipo 2. La enfermedad arterial periférica también puede progresar hasta causar isquemia crítica y amputaciones de extremidades inferiores, particularmente en presencia de neuropatía y mala cicatrización.
Es importante destacar que la duración de la diabetes después de la pubertad se correlaciona fuertemente con la aparición y severidad de estas complicaciones crónicas. Adicionalmente, factores externos como el tabaquismo agravan significativamente el riesgo de tanto las complicaciones microvasculares como macrovasculares, al promover el estrés oxidativo, la disfunción endotelial y la inflamación vascular sistémica.
La neuropatía diabética constituye una de las complicaciones más comunes y debilitantes de la diabetes mellitus, afectando a una proporción significativa de los pacientes, especialmente aquellos con diabetes tipo 2 de larga evolución. Se estima que hasta el cincuenta por ciento de los pacientes mayores con diabetes tipo 2 pueden experimentar alguna forma de neuropatía diabética a lo largo de su enfermedad. Esta condición engloba un grupo diverso de trastornos que afectan al sistema nervioso periférico, y se caracteriza por una degeneración de las fibras nerviosas, lo que conduce a la disfunción sensorial, motora y autónoma, con una repercusión significativa en la calidad de vida del paciente.
El origen de la neuropatía diabética se encuentra en el daño crónico inducido por la hiperglucemia persistente, que afecta a las fibras nerviosas a través de mecanismos complejos. A nivel celular, el exceso de glucosa en sangre genera una serie de alteraciones bioquímicas que dañan los nervios. En particular, la hiperglucemia promueve la acumulación de productos finales de glicación avanzada (AGEs, por sus siglas en inglés), que son compuestos tóxicos generados cuando la glucosa se une de manera no enzimática a proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. Estos productos, una vez formados, interfieren con la función normal de las células nerviosas, promoviendo la inflamación, el estrés oxidativo y la disfunción endotelial, lo que afecta la integridad de los vasos sanguíneos pequeños que irrigan los nervios (microcirculación). Como consecuencia, los nervios periféricos no reciben suficiente aporte sanguíneo y se produce una isquemia crónica que deteriora su función.
Otro mecanismo crucial en el desarrollo de la neuropatía diabética es la alteración de la señalización nerviosa debido a un metabolismo energético deficiente en las fibras nerviosas. Las neuronas dependen de un suministro adecuado de glucosa para su funcionamiento, y en presencia de diabetes mal controlada, los nervios pueden experimentar alteraciones en el transporte de nutrientes esenciales, lo que contribuye a su degeneración. Además, el estrés oxidativo, resultado de la acumulación de especies reactivas de oxígeno, puede dañar las membranas celulares de las neuronas y afectar la transmisión de señales eléctricas, lo que produce los síntomas típicos de la neuropatía, como el dolor, la pérdida de sensibilidad y la debilidad muscular.
La neuropatía diabética se clasifica en diversas formas, dependiendo de los nervios afectados. La neuropatía periférica es la más común y se caracteriza por alteraciones en la sensación de las extremidades, especialmente en los pies y las manos. Los pacientes pueden experimentar hormigueo, adormecimiento, dolor ardiente o punzante, o una disminución de la sensibilidad, lo que aumenta el riesgo de lesiones y úlceras en los pies, debido a la incapacidad de percibir heridas o infecciones. La neuropatía autonómica, por otro lado, afecta a los nervios que controlan funciones involuntarias como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la digestión y la función vesical, y puede dar lugar a problemas graves como taquicardia, disfunción eréctil, alteraciones gastrointestinales, y dificultad para regular la temperatura corporal.
En casos más avanzados, la neuropatía diabética puede involucrar nervios craneales, lo que puede llevar a problemas como visión doble, dolor facial o parálisis de los músculos oculares. La neuropatía motora también es una manifestación importante, en la que los nervios que controlan los músculos se ven afectados, lo que puede resultar en debilidad muscular y alteraciones en la marcha.
Los factores de riesgo para el desarrollo de la neuropatía diabética incluyen la duración de la diabetes, el mal control de los niveles de glucosa en sangre, la hipertensión, los niveles elevados de lípidos en sangre, y el tabaquismo. La combinación de estos factores acelera el daño de los nervios y contribuye a la progresión de la enfermedad. Además, la genética y la predisposición individual también juegan un papel importante, lo que implica que no todos los pacientes con diabetes desarrollarán neuropatía diabética, aunque la probabilidad aumenta conforme persiste la enfermedad.
El tratamiento de la neuropatía diabética se centra en el control estricto de la glucosa, ya que mantener niveles adecuados de azúcar en sangre puede prevenir o retardar la progresión de la enfermedad. En casos más avanzados, los pacientes pueden requerir terapias farmacológicas para controlar el dolor neuropático, que puede ser debilitante. Los medicamentos comúnmente utilizados incluyen anticonvulsivos como la gabapentina, antidepresivos tricíclicos y, en algunos casos, analgésicos opioides. La intervención temprana es crucial para reducir el riesgo de complicaciones adicionales, como úlceras en los pies, infecciones o amputaciones.
Neuropatía periférica
Neuropatía periférica distal simétrica
La neuropatía periférica distal simétrica es la forma más común de neuropatía periférica diabética y constituye una de las complicaciones crónicas más prevalentes en personas con diabetes mellitus. Esta condición se caracteriza por la pérdida de función nerviosa que se presenta de manera progresiva en un patrón característico, denominado patrón de «calcetín-guante». Este patrón refleja la afectación más prominente de los nervios más largos, que son especialmente vulnerables al daño, lo que explica que los pies y las extremidades inferiores sean los sitios más afectados.
El proceso patológico subyacente en la neuropatía periférica distal simétrica es predominantemente axonal, lo que implica que la lesión principal se encuentra en el axón del nervio, la parte de la neurona encargada de la transmisión de impulsos eléctricos. Este daño axonal provoca retrasos en la conducción de los impulsos nerviosos tanto en las fibras motoras como sensoriales. Uno de los hallazgos clínicos comunes es la ausencia de reflejos, como el reflejo de los tobillos (el llamado «reflejo rotuliano»), lo que sugiere una disfunción de las vías nerviosas periféricas.
El compromiso sensorial suele ser el primer signo clínico de esta neuropatía y se presenta de manera bilateral y simétrica. Los pacientes pueden experimentar una disminución en la percepción de estímulos como la vibración, el dolor y la temperatura. Esta pérdida de sensibilidad puede ser gradual y, con el tiempo, llegar a ser lo suficientemente severa como para que los pacientes no perciban estímulos dolorosos. Este déficit sensorial puede llevar a una incapacidad para reconocer lesiones o infecciones en los pies, lo que aumenta el riesgo de úlceras no percibidas. Por esta razón, los pacientes con neuropatía sensorial deben ser examinados regularmente utilizando un filamento de Semmes-Weinstein de 5.07, herramienta estándar para evaluar la sensibilidad táctil en los pies. Aquellos que no pueden sentir el filamento deben ser considerados en alto riesgo de sufrir lesiones neuropáticas no percibidas.
Además de los trastornos sensoriales, la neuropatía periférica diabética también puede afectar la función motora, lo que lleva a la denervación de los pequeños músculos intrínsecos del pie. Esta pérdida de la función muscular puede provocar deformidades como el «dedo en garra», una condición en la que los dedos se flexionan de manera anormal. Estos cambios, junto con las alteraciones en los tejidos conectivos y articulares, modifican la biomecánica del pie, aumentando las presiones plantares, especialmente en áreas de alto estrés, como las cabezas de los metatarsianos. El aumento de la presión plantar, junto con una disminución del umbral de dolor y la exposición repetida a estrés mecánico (por ejemplo, al caminar), puede resultar en la formación de callosidades y úlceras en estas zonas de alta presión.
Otra complicación grave asociada a la neuropatía periférica diabética es la artropatía de Charcot, una enfermedad que afecta a las articulaciones del pie, especialmente cuando la neuropatía sensorial está avanzada. La pérdida de la percepción del dolor y la incapacidad de detectar cambios en la posición del pie contribuyen al desarrollo de esta patología, que se caracteriza por una destrucción rápida de las articulaciones y los huesos del pie. La artropatía de Charcot puede presentarse de manera aguda con dolor e hinchazón en la zona afectada. Si no se trata adecuadamente, puede provocar deformidades estructurales, como el «pie en rocker bottom», y en última instancia, ulceraciones y destrucción articular. Las primeras alteraciones radiológicas muestran subluxaciones articulares y fracturas periarticulares. A medida que la enfermedad progresa, se produce una destrucción osteoclástica evidente, lo que lleva a la inestabilidad articular y la deformidad.
El manejo de las úlceras neuropáticas en pies con buena perfusión vascular se centra principalmente en la descarga mecánica de las áreas afectadas. La eliminación de la presión sobre las zonas ulceradas permite una mejor cicatrización, mientras que cualquier infección debe ser tratada mediante desbridamiento adecuado y antibióticos específicos. El proceso de curación de las úlceras neuropáticas generalmente toma entre 8 y 10 semanas, dependiendo de la gravedad de la lesión y la presencia de infecciones asociadas.
En el manejo de las úlceras neuropáticas asociadas a la diabetes, el tratamiento adecuado de las heridas es esencial para promover la curación. Sin embargo, en algunos casos, cuando la cicatrización parece refractaria o no progresa de manera adecuada, se puede considerar la aplicación local de factores de crecimiento derivados de plaquetas, como el factor de crecimiento derivado de plaquetas (becaplermin, comercializado como Regranex). Este tratamiento tiene como objetivo estimular la regeneración celular y la proliferación de tejidos en la zona afectada, lo que puede acelerar el proceso de curación en heridas que no responden a los métodos convencionales.
Una vez que las úlceras se han cerrado, la prevención de recurrencias es una prioridad. El uso de calzado terapéutico adecuado desempeña un papel crucial en este proceso. Los zapatos moldeados a medida son particularmente beneficiosos para aquellos pacientes con deformidades significativas en los pies, ya que ayudan a distribuir de manera uniforme la presión y a evitar puntos de alta carga que puedan provocar nuevas úlceras. Para otros pacientes con neuropatía, el uso de plantillas acomodativas que distribuyan la carga de manera más amplia a lo largo del pie también puede ser necesario, contribuyendo a la reducción de la presión en áreas vulnerables.
Además, los pacientes con deformidades en los pies o pérdida del umbral protector deben recibir atención podológica regular. Los podiatras desempeñan un papel clave en la monitorización de la salud del pie y en la prevención de lesiones. Es fundamental educar a los pacientes sobre la importancia de usar calzado adecuado y, en particular, aquellos con pérdida de la sensibilidad protectora deben ser instruidos para realizar inspecciones diarias de sus pies en busca de áreas enrojecidas, ampollas, abrasiones o laceraciones. Esta práctica es fundamental para prevenir complicaciones graves, como úlceras no percibidas, que pueden evolucionar hacia infecciones o amputaciones.
La neuropatía diabética puede presentar síntomas dolorosos que se traducen en una disminución significativa de la calidad de vida. En algunos pacientes, la hipersensibilidad al tacto ligero y el dolor severo, especialmente durante la noche, pueden llegar a ser tanto física como emocionalmente discapacitantes. Para aliviar este dolor, los antidepresivos tricíclicos como la nortriptilina o la desipramina, administrados en dosis de 25 a 150 mg diarios, han demostrado ser eficaces, a menudo proporcionando un alivio dramático en un plazo de 48 a 72 horas. Los pacientes suelen atribuir el beneficio a la mejora en la calidad del sueño. Sin embargo, uno de los efectos secundarios comunes es la somnolencia matutina, que generalmente mejora con el tiempo o puede reducirse al administrar el medicamento varias horas antes de dormir. Si no se observa mejora después de cinco días de tratamiento, la medicación no debe continuarse.
La amitriptilina, administrada en dosis de 25 a 75 mg al acostarse, también se utiliza, aunque presenta efectos anticolinérgicos más pronunciados, lo que puede generar efectos secundarios como boca seca o dificultad para orinar. Los antidepresivos tricíclicos, combinados con flufenazina (3 mg diarios en tres dosis divididas), han mostrado eficacia en el tratamiento del dolor neuropático diabético, con beneficios que no dependen del alivio de la depresión.
Por otro lado, el gabapentinoide gabapentina, administrada en dosis de 900 a 1800 mg diarios, también ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del dolor neuropático. Si los medicamentos tricíclicos resultan ineficaces, el gabapentinoide es una alternativa a considerar. El pregabalin, un fármaco similar al gabapentina, ha mostrado ser más eficaz que un placebo en el tratamiento de la neuropatía periférica diabética dolorosa, según un estudio de ocho semanas, aunque no fue comparado con un control activo. Cabe mencionar que debido a su potencial de abuso, el pregabalin está clasificado como una sustancia controlada de la categoría V.
Otra opción terapéutica aprobada es la duloxetina, un inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina, que ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del dolor neuropático diabético en dosis de 60 a 120 mg diarios. Además, la capsaicina, un irritante tópico, puede ser útil en la reducción del dolor local asociado a la neuropatía. Se presenta en forma de crema (Zostrix 0.025%, Zostrix-HP 0.075%) que debe aplicarse en la zona dolorosa de dos a cuatro veces al día. Debido a su naturaleza irritante, se recomienda el uso de guantes para la aplicación, ya que el contacto con los ojos o áreas sensibles, como los genitales, puede causar molestias.
El parche de lidocaína al 5% también ha mostrado ser beneficioso en el tratamiento del dolor neuropático local y está aprobado para el tratamiento de la neuralgia postherpética, aunque algunos estudios han demostrado que su aplicación sobre áreas de dolor máximo en neuropatía diabética también puede ser eficaz.
En algunos casos graves, se presenta un síndrome conocido como cachexia neuropática diabética, que se caracteriza por una neuropatía periférica simétrica, pérdida de peso extrema (que puede llegar hasta el 60% del peso corporal total), y disestesias dolorosas que afectan principalmente los miembros inferiores proximales, las manos o el tronco inferior. El tratamiento para este síndrome suele incluir insulina y analgésicos. Aunque el pronóstico es generalmente favorable, los pacientes suelen recuperar su peso corporal basal y experimentar la resolución de los síntomas dolorosos en el transcurso de un año.
Neuropatía periférica aislada
La neuropatía periférica aislada, que puede involucrar la distribución de un solo nervio, conocida como mononeuropatía, o varios nervios, como en el caso de la mononeuropatía multiplex, se caracteriza por un inicio repentino de los síntomas, seguido por una recuperación parcial o total de la función afectada. Esta forma de neuropatía tiene una patogenia relacionada principalmente con mecanismos de isquemia vascular o daño traumático en los nervios, lo que interrumpe temporalmente su funcionamiento normal.
En el contexto de la diabetes mellitus, la mononeuropatía es más comúnmente observada en nervios craneales o femorales. En estos casos, los síntomas pueden ser predominantemente motores, es decir, afectan principalmente la capacidad de los músculos controlados por estos nervios. La afectación de los nervios craneales, por ejemplo, suele manifestarse clínicamente con diplopía (visión doble) y debilidad en los músculos controlados por el tercer, cuarto o sexto nervio craneal. Sin embargo, una característica importante de esta forma de neuropatía es que la pupila generalmente no se ve afectada, lo que distingue a la mononeuropatía de otras condiciones que comprometen los nervios ópticos. A pesar de la severidad de los síntomas iniciales, la función suele recuperarse completamente en un periodo de 6 a 12 semanas, lo que demuestra que el proceso es mayormente transitorio.
Otro tipo de mononeuropatía aislada que puede presentarse en pacientes diabéticos es la amiotrofia diabética, también conocida como neuropatía motora diabética. Esta condición se caracteriza por un dolor intenso en la parte anterior del muslo, lo que constituye uno de los primeros signos de la afección. A medida que el dolor se instala, a menudo en el transcurso de unos pocos días o semanas, la debilidad y atrofia del músculo cuádriceps comienzan a desarrollarse. La intensidad del dolor tiende a disminuir conforme la debilidad muscular progresa, lo que sugiere que, aunque los síntomas se desarrollan de manera abrupta, la condición tiene una naturaleza que permite una mejora progresiva. A pesar del dolor severo inicial, la atrofia muscular es una característica distintiva de esta forma de neuropatía, y generalmente se asocia con una pérdida funcional significativa en los músculos de la parte superior del muslo.
El manejo de la amiotrofia diabética se basa en el control adecuado del dolor, que generalmente se trata con analgésicos, y en la mejora del control glucémico del paciente. Dado que la neuropatía es, en muchos casos, una manifestación de un mal control de la diabetes, la estabilización de los niveles de glucosa puede contribuir a mitigar el curso de la enfermedad y reducir el riesgo de complicaciones adicionales. En términos de pronóstico, la mayoría de los pacientes experimentan una mejora significativa en los síntomas dentro de un periodo de 6 a 18 meses, aunque algunos pueden seguir experimentando secuelas funcionales a largo plazo.
Neuropatía autonómica
La neuropatía autonómica es una complicación que afecta principalmente a los pacientes con diabetes de larga duración y se caracteriza por la disfunción del sistema nervioso autónomo, el cual regula numerosas funciones viscerales involuntarias, tales como la presión arterial, el ritmo cardíaco, la actividad gastrointestinal, la función de la vejiga y la disfunción eréctil. Esta forma de neuropatía tiene un impacto profundo en la calidad de vida del paciente, ya que altera su capacidad para controlar diversos procesos fisiológicos fundamentales.
El tratamiento de la neuropatía autonómica se orienta de manera específica hacia cada una de las alteraciones funcionales que se presentan. Dado que la neuropatía autonómica afecta múltiples sistemas, su manejo requiere una evaluación exhaustiva y un enfoque terapéutico personalizado. En algunos casos, la neuropatía inducida por el tratamiento, conocida también como neuritis insulínica o neuropatía diabética inducida por el tratamiento, ocurre cuando los pacientes con un control deficiente de la glucosa experimentan una mejora rápida en los niveles de glucosa en sangre. Este cambio repentino puede provocar dolores neuropáticos severos, además de alteraciones en las funciones autonómicas. No obstante, estos síntomas suelen mejorar progresivamente en un periodo de meses.
Sistema gastrointestinal
Uno de los sistemas más comúnmente afectados por la neuropatía autonómica es el sistema gastrointestinal. La alteración de su funcionamiento puede manifestarse con una amplia gama de síntomas, que incluyen náuseas, vómitos, sensación de saciedad postprandial, reflujo gastroesofágico, dificultad para tragar, estreñimiento, diarrea o incluso la combinación de ambos, así como incontinencia fecal. En pacientes con diabetes tipo 1 que experimentan fluctuaciones inesperadas en sus niveles de glucosa después de las comidas, la gastroparesia debe ser considerada como una posible causa subyacente. Esta afección, caracterizada por el vaciamiento gástrico lento, puede generar variabilidad en los niveles de glucosa debido a la alteración de la absorción de los alimentos.
El tratamiento de la gastroparesia diabética incluye el uso de fármacos que favorezcan el vaciamiento gástrico, siendo el metoclopramida uno de los más utilizados. Este medicamento se administra en dosis de 10 mg por vía oral, tres o cuatro veces al día, 30 minutos antes de las comidas y a la hora de dormir. Sin embargo, su uso puede estar limitado por efectos secundarios comunes, como somnolencia, inquietud, fatiga y astenia. Además, el tratamiento a largo plazo con metoclopramida, especialmente durante más de tres meses, puede generar efectos adversos más graves, como discinesia tardía y efectos extrapiramidales. Debido a estos riesgos, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) ha emitido advertencias contra su uso prolongado.
Por otro lado, la eritromicina, un antibiótico que parece actuar sobre los receptores de motilina en el estómago, ha mostrado mejorar el vaciamiento gástrico en el corto plazo. Se administra en dosis de 250 mg tres veces al día, aunque su efectividad tiende a disminuir con el tiempo. En algunos pacientes seleccionados, la inyección de toxina botulínica en el píloro puede reducir la resistencia del esfínter pilórico y mejorar el vaciamiento gástrico, lo que proporciona un alivio adicional de los síntomas.
En casos más refractarios de gastroparesia, la estimulación eléctrica gástrica ha demostrado mejorar tanto los síntomas como los índices de calidad de vida en pacientes que no responden a la terapia farmacológica. Esta intervención no solo alivia el dolor y la incomodidad, sino que también mejora la motilidad gástrica.
Otro síntoma frecuente de la neuropatía autonómica es la diarrea, que puede ser particularmente difícil de manejar. En ocasiones, la diarrea asociada con la neuropatía autonómica puede responder a antibióticos de amplio espectro, como el rifaximina, metronidazol, amoxicilina/clavulanato, ciprofloxacina o doxiciclina, aunque muchas veces la diarrea se resuelve de manera espontánea. Sin embargo, cuando la diarrea es refractaria, puede estar relacionada con un control deficiente del esfínter y con incontinencia fecal. En estos casos, los antidiarreicos, como la loperamida, administrada en dosis de 4 a 8 mg diarios, o el difenoxilato con atropina (hasta dos tabletas hasta cuatro veces al día), pueden ofrecer alivio. En situaciones más graves, se pueden emplear tintura de paregórico o codeína (tabletas de 60 mg) para reducir la frecuencia de las deposiciones y mejorar la consistencia de las heces.
Aunque la clonidina ha mostrado cierto efecto en la reducción de la diarrea diabética, su utilidad es limitada debido a su tendencia a disminuir la presión arterial, lo que puede generar hipotensión ortostática en pacientes que ya presentan disfunción autonómica. Esto puede empeorar los síntomas de la neuropatía autonómica y poner en riesgo la seguridad del paciente.
Por otro lado, el estreñimiento, otro síntoma común de la neuropatía autonómica, generalmente responde a laxantes estimulantes como el sen, que facilita el paso de las heces al estimular los músculos intestinales. Esto contribuye a mejorar la evacuación intestinal y aliviar la incomodidad asociada.
Sistema genitourinario
La neuropatía autonómica en pacientes con diabetes puede afectar gravemente el funcionamiento del sistema genitourinario, alterando tanto la función vesical como la función sexual. Las manifestaciones de estas alteraciones varían según el grado de afectación, pero suelen incluir problemas de vaciamiento de la vejiga y disfunción eréctil, los cuales impactan significativamente en la calidad de vida de los pacientes. El tratamiento de estas complicaciones debe ser personalizado, considerando las especificidades de cada caso y abordando las causas subyacentes de la disfunción.
Uno de los problemas comunes en los pacientes diabéticos con neuropatía autonómica es el vaciamiento incompleto de la vejiga, conocido como vejiga atónica. Este trastorno ocurre cuando los nervios que controlan los músculos de la vejiga se ven afectados, lo que impide una contracción adecuada para vaciar completamente la vejiga. La incapacidad para vaciar la vejiga de manera efectiva puede llevar a la retención urinaria, infecciones del tracto urinario recurrentes y, en casos graves, a daño renal.
Para tratar el vaciamiento incompleto de la vejiga, algunos pacientes se benefician del uso de betanecol, un medicamento colinérgico que estimula la contracción de la vejiga. En dosis de 10 a 50 mg, administradas tres veces al día, el betanecol puede ayudar a mejorar el vaciamiento de la vejiga atónica en algunos pacientes. Sin embargo, no todos los pacientes responden favorablemente a este tratamiento, por lo que puede ser necesario evaluar otras opciones terapéuticas.
En casos de vejiga distendida severa, la descompresión mediante el uso de un catéter puede ser una intervención inicial para aliviar los síntomas y mejorar la función de la vejiga. En situaciones más graves o refractarias, se ha reportado un beneficio considerable tras la cirugía para la resección del esfínter vesical interno, lo que permite un mejor vaciamiento de la vejiga y alivia la retención urinaria.
La disfunción eréctil es otra complicación común en pacientes diabéticos con neuropatía autonómica, y puede tener diversas causas, incluidas alteraciones neurológicas, psicológicas y vasculares. En la diabetes, los daños en los nervios responsables de la función eréctil pueden dificultar la respuesta sexual, mientras que las alteraciones en la circulación sanguínea, como la aterosclerosis, pueden afectar el suministro de sangre al pene.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5), como sildenafil (Viagra), vardenafil (Levitra) y tadalafil (Cialis), han demostrado ser efectivos para mejorar la función eréctil en pacientes diabéticos. En ensayos clínicos controlados con placebo, estos medicamentos han mejorado las erecciones en respuesta a la estimulación sexual, con una mejora reportada del 50-60% en los pacientes con diabetes mellitus. El sildenafil, por ejemplo, se recomienda en una dosis de 50 mg, tomada aproximadamente una hora antes de la actividad sexual, con efectos máximos entre 1.5 y 2 horas después de su ingestión, y una duración de acción de hasta 4 horas. La dosis máxima recomendada de sildenafil es de 100 mg, mientras que tanto el vardenafil como el tadalafil se administran en dosis iniciales de 10 mg, las cuales pueden ajustarse según la eficacia y los efectos secundarios.
El tadalafil, en particular, se destaca por su capacidad para mejorar la función eréctil hasta 36 horas después de la dosis, y existe la posibilidad de usarlo a dosis más bajas para su administración diaria, lo que puede ser conveniente para algunos pacientes. Aunque los efectos secundarios de estos medicamentos suelen ser leves y transitorios, como dolor de cabeza, rubor, dispepsia o alteración de la visión en color, los pacientes deben ser advertidos sobre la posibilidad de priapismo, una erección prolongada y dolorosa que puede ocurrir en raras ocasiones. En caso de una erección que persista más de 4 horas, los pacientes deben buscar atención médica inmediata para evitar daños permanentes.
Los inhibidores de la PDE5 también pueden potenciar los efectos hipotensores de los nitratos, por lo que su uso está contraindicado en pacientes que estén tomando nitratos orgánicos. Además, se debe tener precaución en hombres con antecedentes de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o arritmias graves, así como en aquellos con hipertensión o hipotensión ortostática.
Para los pacientes que no responden a los inhibidores de la PDE5 o que prefieren opciones no orales, existen tratamientos alternativos. La inyección intracavernosa de medicamentos vasoactivos, como la papaverina (solo o combinada con fentolamina) y alprostadil (prostaglandina E1), es una opción eficaz para inducir erecciones. Estos medicamentos causan una erección al aumentar el flujo sanguíneo al pene, aunque requieren una correcta técnica de administración para evitar complicaciones como el priapismo o la fibrosis.
Alprostadil también está disponible en forma de supositorios intrauretrales, lo que evita las inyecciones, aunque el manejo adecuado del tratamiento es esencial para minimizar riesgos. Otra opción no quirúrgica es la terapia de vacío externa, que utiliza una bomba manual para crear un vacío alrededor del pene, lo que atrae sangre hacia el órgano y permite la erección. Aunque efectiva, esta terapia puede resultar incómoda debido a su naturaleza compleja y a la necesidad de usar un anillo de tensión para mantener la erección.
En los casos más graves de disfunción eréctil refractaria a tratamientos médicos, los implantes quirúrgicos de prótesis peniana siguen siendo una opción viable, aunque estos deben ser considerados solo después de que los enfoques no quirúrgicos hayan fracasado.
Hipotensión ortostática
La hipotensión ortostática es una complicación frecuente en pacientes con neuropatía autonómica, particularmente en aquellos con diabetes de larga duración. Esta condición se caracteriza por una disminución significativa de la presión arterial al pasar de la posición supina a la erguida, lo que puede causar mareos, vértigo e incluso desmayos. La incapacidad del sistema nervioso autónomo para regular adecuadamente la presión arterial al cambiar de posición se debe a un daño en los nervios que controlan la vasoconstricción y la frecuencia cardíaca.
Los pacientes con neuropatía autonómica diabética son más susceptibles a esta alteración, ya que la disfunción de los nervios autonómicos impide una respuesta rápida y adecuada a los cambios posturales. La insuficiente respuesta vasomotora provoca una dilatación inadecuada de los vasos sanguíneos y una disminución del retorno venoso, lo que reduce la perfusión sanguínea al cerebro, provocando los síntomas típicos de la hipotensión ortostática.
El tratamiento de la hipotensión ortostática comienza con medidas no farmacológicas, que pueden ser suficientes para controlar los síntomas en casos leves o moderados. Una de las estrategias más útiles es el uso de medias de compresión Jobst, las cuales proporcionan presión sobre las extremidades inferiores, ayudando a mejorar el retorno venoso y a prevenir la acumulación de sangre en las piernas cuando el paciente se pone de pie. Estas medias de compresión ayudan a mantener la circulación sanguínea en las partes más distales del cuerpo, lo que puede mejorar la estabilidad de la presión arterial al erguirse.
Además, modificar la postura del paciente también puede ser eficaz. Elevar la cabecera de la cama para que el paciente esté ligeramente inclinado mientras duerme puede facilitar el retorno venoso y evitar una caída drástica de la presión arterial al levantarse. También se recomienda que los pacientes se levanten lentamente de la posición supina para permitir que su sistema cardiovascular se adapte gradualmente al cambio de posición. Estas medidas físicas son útiles, pero pueden no ser suficientes en pacientes con formas graves de hipotensión ortostática.
Cuando las medidas conservadoras no logran controlar los síntomas, se pueden considerar tratamientos farmacológicos. Un medicamento comúnmente utilizado es la fludrocortisona, un corticosteroide que actúa aumentando el volumen sanguíneo y la retención de sodio, lo que mejora la presión arterial. La dosis típica de fludrocortisona es de 0.1 a 0.2 mg al día, pero su uso debe ser monitoreado cuidadosamente debido a los posibles efectos secundarios. Uno de los riesgos más significativos del tratamiento con fludrocortisona es la hipertensión supina, un aumento de la presión arterial cuando el paciente se encuentra en posición supina. Además, la fludrocortisona puede inducir hipokalemia, una disminución de los niveles de potasio en sangre, lo que puede provocar complicaciones adicionales, como arritmias cardíacas. Por lo tanto, es esencial un seguimiento cercano de los niveles de presión arterial y potasio durante el tratamiento con este medicamento.
Otro tratamiento farmacológico que puede ser útil en la hipotensión ortostática es el uso de midodrina, un agonista alfa-adrenérgico que actúa estimulando los receptores alfa-1 en los vasos sanguíneos, lo que provoca vasoconstricción y, por ende, un aumento de la presión arterial. La dosis recomendada de midodrina es de 10 mg administrados por vía oral tres veces al día. Al igual que con la fludrocortisona, se debe tener precaución con el uso de midodrina, ya que puede causar efectos secundarios como hipertensión supina, lo que hace necesario un control adecuado de la presión arterial, especialmente en aquellos pacientes que ya presentan una presión elevada en posición supina.
El manejo de la hipotensión ortostática en la neuropatía autonómica diabética requiere un enfoque personalizado que considere la gravedad de los síntomas, el estado general de salud del paciente y las posibles interacciones o efectos adversos de los tratamientos. Aunque las medidas conservadoras pueden ser eficaces en muchos casos, el tratamiento farmacológico debe ser considerado cuando los síntomas sean persistentes o incapacitantes. Los médicos deben equilibrar cuidadosamente los beneficios y riesgos de cada tratamiento, monitoreando de cerca la presión arterial y otros parámetros relevantes para evitar complicaciones adicionales.
Fuente y lecturas recomendadas:
- Goldman, L., & Schafer, A. I. (Eds.). (2020). Goldman-Cecil Medicine (26th ed.). Elsevier.
- Loscalzo, J., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill Education.
- Papadakis, M. A., McPhee, S. J., Rabow, M. W., & McQuaid, K. R. (Eds.). (2024). Diagnóstico clínico y tratamiento 2025. McGraw Hill.
- Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2024). Medicina interna (20.ª ed.). Elsevier España.
