Concepto
Sinónimos: artritis reumatoide juvenil y artritis crónica juvenil.
La artritis idiopática juvenil es la enfermedad reumática crónica más común en la infancia y es de etiología desconocida. Abarca varios subgrupos diferentes y se presenta predominantemente con artritis periférica. El espectro de la enfermedad consiste en varias condiciones clínicas.
El inicio de la enfermedad es antes de los 16 años y la artritis que persiste durante más de 6 semanas, ambas características son criterios obligatorios para el diagnóstico.
Clasificación
La clasificación inicial se realiza de acuerdo con las características clínicas de los primeros seis meses de evolución de la enfermedad. La aparición de nuevas características clínicas durante el curso de la enfermedad determina el subtipo de enfermedad final. El objetivo principal de la subclasificación de enfermedades es homogeneizar los grupos de enfermedades, definir las opciones de terapia, elegir las estrategias de seguimiento y predecir el pronóstico de la enfermedad.
La Liga Internacional de Asociaciones de Reumatología propuso criterios de clasificación :
La artritis idiopática juvenil se divide en siete subtipos:
- oligoarticular
- poliarticular seropositiva
- poliarticular seronegativa
- De inicio sistémico
- artritis relacionada con entesitis
- artritis psoriásica juvenil
- indiferenciada
Los criterios principales de la enfermedad incluyen:
- el inicio de la enfermedad antes de los 16 años
- la artritis de al menos una articulación que persiste durante más de 6 semanas con exclusión de cualquier otra posible causa de inflamación articular.
Etiopatogenia
La etiopatogenia de la enfermedad aún no está clara. La teoría más aceptable apoya la influencia de mecanismos inmunogénicos secundarios a diferentes factores genéticos y ambientales.
- Las infecciones, junto con el estrés y los traumatismos, se consideran los factores etiológicos más responsables.
- La microbiota intestinal está emergiendo como un factor relevante.
- La mayor frecuencia de enfermedades autoinmunes entre los pacientes sugiere la base genética de la enfermedad.
- El antígeno leucocitario humano (HLA) B27 y los otros tipos de tejido HLA son los factores genéticos comunes.
- Infecciones entéricas, parvovirus B19, rubéola, paperas, hepatitis B, virus de Epstein-Barr, infecciones por micoplasma y clamidia.
Los linfocitos T potenciales inducidos por desencadenantes y las citocinas secretadas conducen a la destrucción de las articulaciones. Los macrófagos, inducidos por mediadores secretados, producen citocinas proinflamatorias [interleucina 1, IL-6, factor de necrosis tumoral alfa.
Los marcadores de fase aguda (proteína C reactiva, velocidad de sedimentación globular ) aumentan y la inflamación aguda de las articulaciones se produce con un aumento del líquido sinovial. La inflamación sinovial (sinovitis) se caracteriza por hipertrofia de las vellosidades e hiperemia del tejido subsinovial. Hay hipertrofia sinovial y la sinovitis secundaria a inflamación crónica .
