Los virus respiratorios constituyen un conjunto amplio y filogenéticamente heterogéneo de virus capaces de infectar, replicarse y transmitirse a través del aparato respiratorio. No constituyen una única familia viral ni comparten una estructura genómica uniforme: entre ellos existen virus de ácido ribonucleico y de ácido desoxirribonucleico, virus con genomas de cadena sencilla y de doble cadena, virus con envoltura lipídica y virus desnudos. Esta diversidad explica que difieran considerablemente en estabilidad ambiental, tropismo celular, mecanismos de entrada, velocidad de replicación, capacidad de transmisión, manifestaciones clínicas y susceptibilidad a antivirales o vacunas. Entre los principales virus asociados con enfermedad respiratoria se encuentran los rinovirus humanos, los virus de influenza, el respiratory syncytial virus, los virus parainfluenza humanos, human metapneumovirus, los coronavirus humanos, incluido SARS-CoV-2, los adenovirus y otros virus respiratorios menos frecuentes.
El aparato respiratorio representa una de las principales puertas de entrada de los virus al organismo porque posee una superficie epitelial extensa que está continuamente expuesta al ambiente. Esta superficie combina características que favorecen la protección frente a microorganismos, como el moco, el movimiento mucociliar, los péptidos antimicrobianos, las células inmunitarias residentes y las respuestas de interferón, pero simultáneamente constituye una interfaz de gran extensión entre el organismo y el ambiente. Por esta razón, numerosos virus han desarrollado mecanismos especializados para adherirse a las células epiteliales respiratorias, penetrarlas y utilizar su maquinaria molecular para producir nuevas partículas virales.
La infección respiratoria puede permanecer limitada al tracto respiratorio superior o extenderse hacia las vías respiratorias inferiores y el parénquima pulmonar. El sitio anatómico predominante depende del virus, de la distribución de sus receptores celulares, de la temperatura local, de la capacidad del virus para replicarse en diferentes tipos celulares y del estado inmunitario del hospedador. Los rinovirus, por ejemplo, se asocian predominantemente con enfermedad de las vías respiratorias superiores, mientras que influenza virus, respiratory syncytial virus y otros agentes pueden producir afectación de las vías respiratorias inferiores, bronquiolitis o neumonía.
La importancia sanitaria de estos microorganismos deriva tanto de la frecuencia de las infecciones leves como de la posibilidad de producir enfermedad grave. Las infecciones respiratorias virales abarcan desde cuadros autolimitados, como gran parte de los resfriados comunes, hasta bronquiolitis, neumonía, insuficiencia respiratoria y complicaciones sistémicas potencialmente mortales. La gravedad no depende exclusivamente de la capacidad del virus para destruir células, sino también de la intensidad y regulación de la respuesta inmunitaria del hospedador.
Principales virus respiratorios
Rinovirus humanos
Los rinovirus humanos pertenecen al género Enterovirus y a la familia Picornaviridae. Son virus de ácido ribonucleico de cadena sencilla con sentido positivo, sin envoltura, y poseen una cápside icosaédrica. Su genoma tiene aproximadamente 7 200 pares de bases y codifica una poliproteína que posteriormente es procesada en proteínas estructurales y no estructurales. Se reconocen tres grandes grupos genéticos denominados A, B y C, con una diversidad antigénica considerable.
Los rinovirus son una de las causas más frecuentes de infección de las vías respiratorias superiores y constituyen una causa predominante del resfriado común. Su importancia no debe interpretarse, sin embargo, como equivalente a enfermedad exclusivamente leve. También pueden participar en exacerbaciones del asma y de otras enfermedades pulmonares, y pueden producir enfermedad de las vías respiratorias inferiores especialmente en lactantes, personas mayores e individuos inmunocomprometidos.
La elevada diversidad antigénica de los rinovirus dificulta el desarrollo de una vacuna universal. Además, la ausencia de un antiviral de uso clínico ampliamente eficaz hace que el tratamiento continúe siendo principalmente sintomático y de soporte.
Virus de influenza
Los virus de influenza pertenecen a la familia Orthomyxoviridae. El virus de influenza A posee un genoma segmentado de ácido ribonucleico de cadena sencilla y sentido negativo. Esta segmentación tiene una consecuencia epidemiológica fundamental: cuando dos virus compatibles infectan simultáneamente una célula, pueden intercambiar segmentos genómicos durante el ensamblaje de nuevas partículas virales. Este mecanismo, denominado reasortamiento, puede originar combinaciones antigénicas considerablemente diferentes y constituye uno de los mecanismos que favorecen la aparición de virus con potencial pandémico.
La infección por influenza comienza cuando las partículas virales alcanzan el epitelio respiratorio y las proteínas de superficie median su interacción con moléculas presentes en las células susceptibles. Después de la entrada, el virus utiliza la maquinaria celular para sintetizar proteínas virales y replicar su genoma. La infección puede provocar destrucción de células epiteliales y alteración importante de la barrera respiratoria, mientras que la respuesta inmunitaria innata y adaptativa contribuye simultáneamente al control viral y a parte de la lesión tisular.
La respuesta innata reconoce componentes virales mediante receptores especializados capaces de detectar ácidos nucleicos. En la infección por influenza participan, entre otros mecanismos, RIG-I, Toll-like receptor 3 y Toll-like receptor 7. Su activación induce la producción de interferones de tipo I y III y de otros mediadores que establecen un estado antiviral en las células vecinas. La misma respuesta puede promover inflamación pulmonar, de manera que existe un equilibrio entre resistencia antiviral y daño inflamatorio.
Respiratory syncytial virus
El respiratory syncytial virus pertenece a la familia Pneumoviridae y posee un genoma de ácido ribonucleico de cadena sencilla y sentido negativo. Existen dos grupos antigénicos principales, A y B. Es uno de los principales agentes de infección respiratoria aguda de las vías respiratorias inferiores durante la infancia y también representa una causa importante de enfermedad respiratoria grave en personas mayores.
En los niños pequeños, la infección puede producir bronquiolitis y neumonía. La inflamación de las vías respiratorias pequeñas, junto con la producción de moco y el desprendimiento de células epiteliales, puede reducir significativamente el calibre de los bronquiolos. Debido a que las vías respiratorias de los lactantes poseen un diámetro pequeño, cantidades relativamente moderadas de edema y secreciones pueden producir una obstrucción considerable y alterar la ventilación.
La importancia mundial del respiratory syncytial virus es particularmente elevada en la población pediátrica. La Organización Mundial de la Salud estima que cada año produce más de 3.6 millones de hospitalizaciones y aproximadamente 100 000 defunciones en menores de 5 años, con una carga desproporcionadamente elevada en países de ingresos bajos y medianos.
Human metapneumovirus y virus parainfluenza humanos
Human metapneumovirus y los virus parainfluenza humanos pertenecen a grupos de virus respiratorios capaces de producir enfermedad tanto en las vías respiratorias superiores como inferiores. Pueden ocasionar cuadros semejantes a otras infecciones respiratorias virales y, en determinados grupos de edad, producir bronquiolitis, laringotraqueítis, neumonía o exacerbaciones de enfermedades respiratorias preexistentes.
Su importancia clínica se debe en parte a que los síntomas respiratorios por sí solos rara vez permiten determinar con certeza qué virus está presente. Fiebre, tos, rinorrea, odinofagia, dificultad respiratoria y sibilancias pueden aparecer en infecciones producidas por múltiples agentes diferentes. Por ello, cuando la identificación etiológica modifica el manejo clínico o las medidas epidemiológicas, son necesarias pruebas microbiológicas específicas.
Coronavirus humanos
Los coronavirus humanos constituyen una familia diversa de virus de ácido ribonucleico de cadena sencilla y sentido positivo. Algunos coronavirus producen predominantemente infecciones respiratorias leves, mientras que otros pueden producir enfermedad pulmonar grave. La aparición de SARS-CoV y MERS-CoV demostró que coronavirus previamente asociados principalmente con determinados reservorios animales podían originar infecciones humanas graves, y la aparición de SARS-CoV-2 confirmó el potencial de estos virus para producir epidemias y pandemias de enorme magnitud.
SARS-CoV-2 puede infectar células del aparato respiratorio y desencadenar respuestas inmunitarias que varían desde infección asintomática o enfermedad leve hasta neumonía grave y lesión pulmonar extensa. La gravedad está determinada por la interacción entre las características del virus, la edad, las condiciones del hospedador, la inmunidad previa y la respuesta inflamatoria.
¿Cómo entran los virus respiratorios al organismo?
La transmisión de los virus respiratorios puede producirse mediante contacto directo, contacto indirecto con superficies contaminadas, partículas respiratorias de mayor tamaño y aerosoles de menor tamaño. La importancia relativa de cada mecanismo varía según el virus, las características de la persona infectada, la cantidad de virus presente en las secreciones, las condiciones ambientales y el comportamiento humano.
Cuando una persona infectada respira, habla, tose o estornuda, puede liberar partículas respiratorias que contienen virus. Las partículas de menor tamaño pueden permanecer suspendidas durante periodos prolongados y desplazarse con las corrientes de aire, mientras que las partículas mayores presentan una trayectoria influida más intensamente por la gravedad. Esta diferencia física ayuda a explicar por qué la ventilación y la calidad del aire pueden modificar el riesgo de transmisión de determinados virus respiratorios.
La transmisión tampoco depende únicamente de que exista virus en el ambiente. Para producir una infección, el virus debe permanecer suficientemente estable, alcanzar un tejido susceptible, interactuar con receptores celulares apropiados, superar las defensas locales y establecer una replicación productiva. Por tanto, la transmisibilidad es el resultado de la interacción entre propiedades virales, características del hospedador y condiciones ambientales.
Entrada, tropismo y replicación
Una vez que una partícula viral alcanza el aparato respiratorio, debe adherirse a una célula susceptible. Esta interacción depende de proteínas virales de superficie y moléculas receptoras presentes en las células del hospedador. La distribución de dichos receptores contribuye a determinar qué tejidos pueden ser infectados y, por consiguiente, qué manifestaciones clínicas pueden aparecer.
Después de la adhesión ocurre la entrada viral. Dependiendo del virus, la partícula puede fusionarse con la membrana celular o ingresar mediante mecanismos de endocitosis. Posteriormente se libera el genoma viral y comienza una fase de expresión genética y replicación. El resultado es la producción de nuevas proteínas virales y nuevas copias del genoma, seguidas del ensamblaje de partículas progenie y su liberación.
Los virus respiratorios dependen de manera intensa de la maquinaria biosintética de la célula hospedadora. No poseen por sí mismos un sistema metabólico completo capaz de generar energía y sintetizar todas las estructuras necesarias para reproducirse de manera independiente. Su éxito biológico depende, por tanto, de secuestrar recursos celulares y modificar funciones intracelulares para favorecer la producción viral.
Respuesta inmunitaria
La primera barrera contra estos virus está constituida por mecanismos físicos y químicos del aparato respiratorio. El epitelio, las uniones intercelulares, el moco y el aclaramiento mucociliar dificultan la permanencia y penetración de partículas infecciosas. Además, las células epiteliales y las células inmunitarias residentes pueden reconocer estructuras moleculares características de los virus y activar respuestas antivirales.
La inmunidad innata detecta componentes virales mediante receptores de reconocimiento de patrones. La detección de ácido ribonucleico viral puede activar vías de señalización intracelular que inducen interferones y numerosos genes estimulados por interferón. Estos mecanismos reducen la capacidad de las células vecinas para sostener la replicación viral y coordinan la respuesta inmunitaria local.
Posteriormente, la inmunidad adaptativa contribuye a eliminar las células infectadas y a generar memoria inmunológica. Los linfocitos T citotóxicos pueden reconocer células que presentan péptidos derivados de proteínas virales, mientras que los linfocitos B producen anticuerpos capaces de neutralizar partículas virales y limitar su entrada en nuevas células.
Sin embargo, la respuesta inmunitaria no es exclusivamente beneficiosa. Una respuesta insuficiente permite una replicación viral extensa, mientras que una respuesta excesiva o desregulada puede incrementar la lesión pulmonar. Por ello, la gravedad de una infección respiratoria representa el resultado de una interacción dinámica entre replicación viral, mecanismos de defensa, inflamación y capacidad del tejido para reparar el daño.
¿Por qué aparecen síntomas?
Los síntomas no son simplemente una consecuencia directa de la presencia física del virus. La fiebre, el malestar, la congestión nasal, la tos y parte de la inflamación respiratoria son consecuencia de la interacción entre el virus y la respuesta del hospedador. Las células infectadas y las células inmunitarias producen mediadores inflamatorios que modifican la función del epitelio, los vasos sanguíneos y las células nerviosas presentes en las vías respiratorias.
En el aparato respiratorio superior, la inflamación aumenta la producción de secreciones y modifica el flujo de aire, contribuyendo a rinorrea y congestión. En las vías respiratorias inferiores, la inflamación, el edema, la acumulación de moco y el daño epitelial pueden aumentar la resistencia al flujo de aire y alterar el intercambio gaseoso. Cuando la lesión alcanza suficiente magnitud, puede aparecer hipoxemia y dificultad respiratoria.
En determinadas infecciones, la lesión pulmonar también puede ser consecuencia de la interacción entre daño viral directo y respuesta inmunitaria. Esta distinción es fundamental porque significa que eliminar el virus no siempre produce una resolución inmediata de la enfermedad: la inflamación y la reparación tisular pueden continuar después de que la replicación viral haya disminuido.
Infección secundaria y alteración de las defensas respiratorias
Una infección viral puede aumentar la susceptibilidad a infecciones bacterianas secundarias. El epitelio respiratorio dañado pierde parte de sus funciones protectoras, puede alterarse el aclaramiento mucociliar y pueden modificarse las interacciones entre las bacterias residentes y la superficie epitelial. Como consecuencia, bacterias que previamente permanecían controladas pueden adherirse con mayor facilidad, proliferar y alcanzar regiones normalmente estériles del aparato respiratorio.
Este fenómeno ayuda a explicar por qué algunas personas experimentan una segunda fase de deterioro después de una infección viral inicial. La presencia de una infección bacteriana posterior no significa necesariamente que el virus haya persistido en grandes cantidades; puede representar la consecuencia indirecta del daño producido por la infección viral y de la alteración temporal de las defensas locales.
Coinfección por varios virus
Una persona puede estar infectada simultáneamente por más de un virus respiratorio. La disponibilidad de pruebas moleculares múltiples ha permitido detectar con mayor frecuencia estas coinfecciones. La interacción entre virus puede ser antagonista, cuando un virus dificulta la replicación de otro, o sinérgica, cuando la interacción favorece una mayor replicación o modifica la gravedad de la enfermedad.
Una de las explicaciones para estas interacciones es la respuesta antiviral inducida por el primer virus. La producción de interferones puede crear temporalmente un estado antiviral en el epitelio respiratorio y dificultar que un segundo virus establezca una infección productiva. Sin embargo, las interacciones también pueden modificar el ambiente celular y la respuesta inflamatoria de formas que no son necesariamente protectoras.
Por esta razón, detectar dos virus en una misma muestra respiratoria no permite concluir automáticamente que ambos sean responsables de la totalidad de los síntomas ni que la coinfección produzca necesariamente una enfermedad más grave. La interpretación requiere considerar la carga viral, el momento de la infección, la edad, las condiciones del hospedador y la evidencia clínica disponible. [9]
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas dependen del virus y del hospedador. Entre los síntomas más frecuentes se encuentran rinorrea, congestión nasal, tos, odinofagia, fiebre, cefalea, mialgias, fatiga y malestar general. En las infecciones de las vías respiratorias inferiores pueden aparecer sibilancias, taquipnea, dificultad respiratoria, hipoxemia y signos de neumonía.
La misma especie viral puede producir cuadros de gravedad muy diferente. Un individuo joven y sano puede experimentar una infección autolimitada, mientras que un lactante, una persona mayor o un individuo inmunocomprometido puede desarrollar enfermedad grave. La edad modifica la anatomía de las vías respiratorias, la madurez inmunitaria y la capacidad de compensación fisiológica, mientras que las enfermedades pulmonares y cardiovasculares pueden reducir la reserva funcional disponible durante una infección.
Los rinovirus constituyen un ejemplo particularmente claro de esta variabilidad. Aunque son conocidos principalmente por producir resfriado común, se han relacionado con exacerbaciones del asma y enfermedad de las vías respiratorias inferiores en determinados grupos vulnerables.
Diagnóstico
Los síntomas clínicos tienen un valor limitado para identificar con certeza el virus responsable porque existe una importante superposición clínica entre diferentes infecciones respiratorias. Por esta razón, cuando conocer el agente etiológico tiene consecuencias terapéuticas, epidemiológicas o de control de infecciones, se utilizan pruebas de laboratorio.
Las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos han adquirido una importancia considerable porque permiten detectar material genético viral directamente a partir de muestras respiratorias y pueden identificar simultáneamente varios virus mediante plataformas multiplexadas. Estas técnicas han aumentado el reconocimiento de infecciones por rinovirus y de coinfecciones que anteriormente podían pasar inadvertidas.
No obstante, detectar material genético viral no equivale necesariamente a demostrar que el virus detectado sea la única causa de los síntomas actuales. La interpretación debe integrar el resultado de laboratorio con la presentación clínica, el momento de la enfermedad y el contexto epidemiológico.
Tratamiento
El tratamiento depende del virus específico, de la gravedad de la enfermedad y de las características del paciente. Para numerosas infecciones respiratorias virales, el tratamiento continúa siendo principalmente de soporte porque no existen antivirales específicos suficientemente eficaces o ampliamente disponibles.
El tratamiento de soporte tiene como finalidad mantener una adecuada oxigenación, hidratación y estabilidad fisiológica, además de controlar los síntomas cuando sea necesario. En enfermedad grave puede requerirse oxigenoterapia y otras medidas de soporte respiratorio. La necesidad de intervención depende de la intensidad de la insuficiencia respiratoria y de la capacidad del organismo para mantener el intercambio gaseoso.
En algunos virus existen tratamientos antivirales específicos. Su utilidad depende de la sensibilidad del virus, del momento de administración y de las características individuales del paciente. En influenza, por ejemplo, existen medicamentos antivirales dirigidos contra proteínas o procesos esenciales del ciclo viral. La existencia de estas opciones constituye una diferencia importante respecto de infecciones como las producidas por rinovirus, para las cuales el tratamiento clínico continúa siendo principalmente sintomático.
Prevención
La prevención de los virus respiratorios requiere intervenir sobre diferentes etapas de la cadena de transmisión. La ventilación, la reducción de la exposición a personas infectadas, la higiene de manos y otras medidas de control pueden disminuir el riesgo de transmisión dependiendo del agente y de la vía predominante. La utilidad de cada medida debe entenderse a partir de la biología del virus y del mecanismo físico mediante el cual se transmite.
La vacunación constituye una de las estrategias preventivas más importantes para aquellos virus respiratorios frente a los cuales existen vacunas eficaces. Su función principal consiste en preparar al sistema inmunitario para reconocer componentes virales antes de que ocurra una infección natural, reduciendo el riesgo de enfermedad grave y, dependiendo de la vacuna y del virus, también la probabilidad de infección y transmisión.
En el caso del respiratory syncytial virus, las estrategias preventivas han avanzado considerablemente. Actualmente existen productos de inmunización destinados a prevenir enfermedad grave en lactantes y personas mayores, incluidos anticuerpos monoclonales de acción prolongada y una vacuna administrada durante el embarazo para proporcionar protección al recién nacido mediante transferencia transplacentaria de anticuerpos.
Vigilancia epidemiológica
La circulación de los virus respiratorios cambia temporalmente y geográficamente. La vigilancia epidemiológica permite identificar qué virus están circulando, determinar variaciones en su actividad y detectar cambios que pueden modificar la carga de enfermedad o las estrategias de prevención. La Organización Mundial de la Salud mantiene sistemas internacionales de vigilancia que integran información sobre influenza, respiratory syncytial virus, SARS-CoV-2 y otros virus respiratorios.
La actividad de los virus respiratorios también presenta variaciones estacionales. Estas variaciones están relacionadas con factores ambientales, comportamiento humano, susceptibilidad poblacional y propiedades específicas de cada virus. Por ello, la epidemiología de un virus respiratorio no puede entenderse únicamente a partir de su capacidad intrínseca de replicación.
¿Por qué los virus respiratorios siguen siendo un problema sanitario importante?
La importancia de los virus respiratorios deriva de una combinación de factores biológicos y epidemiológicos. En primer lugar, el aparato respiratorio ofrece una extensa superficie susceptible a la infección. En segundo lugar, muchos virus se transmiten mediante partículas respiratorias, lo que facilita su propagación entre personas. En tercer lugar, numerosos virus pueden infectar antes de que una persona reconozca claramente que está enferma, favoreciendo la transmisión comunitaria. Finalmente, existe una enorme diversidad viral y genética, por lo que la inmunidad frente a un agente no necesariamente protege frente a otros agentes respiratorios.
A esto se añade la capacidad evolutiva de los virus. La replicación viral genera oportunidades para la aparición de variación genética, mientras que determinados virus poseen mecanismos especialmente eficaces para generar diversidad. En influenza, la segmentación del genoma permite además el reasortamiento entre segmentos cuando diferentes virus infectan simultáneamente una célula. Estos fenómenos pueden modificar propiedades antigénicas, capacidad de transmisión o susceptibilidad a la inmunidad preexistente.
La enfermedad respiratoria tampoco puede reducirse a una relación simple entre cantidad de virus y gravedad. La lesión puede depender simultáneamente de la replicación viral, de la respuesta inmunitaria, de la edad, de la anatomía pulmonar, de enfermedades preexistentes y de la capacidad de reparación del tejido. La evidencia reciente indica, además, que algunas infecciones virales pueden alterar de manera persistente programas celulares relacionados con la reparación del epitelio pulmonar, proporcionando una posible explicación para determinados fenómenos posteriores a la infección aguda.
Fuente y lecturas recomendadas:
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- Deol, P., & Miura, T. A. (2025). Respiratory viral coinfections: Interactions, mechanisms and clinical implications. Nature Reviews Microbiology, 23(12), 757–770. https://doi.org/10.1038/s41579-025-01225-3.
- World Health Organization. (2026). Global respiratory virus activity: Weekly updates. Global Influenza Programme.
- The long reach of influenza and other respiratory viruses: From acute epithelial injury to post-viral lung disease. (2025). La revisión analiza la lesión epitelial respiratoria, los mecanismos de reparación y las posibles alteraciones persistentes posteriores a la infección viral.
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