Agentes que mejoran la curación de las úlceras pépticas
El tratamiento de las úlceras pépticas se basa en dos enfoques terapéuticos fundamentales: la reducción de la secreción de ácido gástrico y la erradicación de la infección por Helicobacter pylori, ambos elementos esenciales para promover la curación y prevenir recurrencias. Las úlceras pépticas son lesiones o laceraciones que ocurren en las paredes del estómago o en la primera parte del intestino delgado (duodeno) debido a la acción corrosiva del ácido gástrico. Estas úlceras pueden resultar de una variedad de factores, pero las principales causas son el exceso de secreción ácida y la infección por Helicobacter pylori, una bacteria que coloniza la mucosa gástrica y altera su integridad.
Agentes antisecretores de ácido
Inhibidores de la bomba de protones
Los inhibidores de la bomba de protones son una clase de fármacos utilizados para reducir la secreción de ácido gástrico, y son fundamentales en el tratamiento de la enfermedad de úlcera péptica. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición directa de la enzima H+/K+-ATPasa, conocida comúnmente como la bomba de protones, un componente esencial en el proceso de secreción ácida en las células parietales del estómago. Para comprender cómo los inhibidores de la bomba de protones actúan de manera tan eficaz en el tratamiento de las úlceras pépticas, es necesario analizar su mecanismo de acción a nivel molecular y celular, así como su impacto clínico en la curación de las úlceras gástricas y duodenales.
La bomba de protones H+/K+-ATPasa es una enzima localizada en las células parietales del estómago, específicamente en la membrana apical, la cual está en contacto con el lumen gástrico. Esta bomba es responsable de la producción de ácido gástrico mediante el intercambio de iones de hidrógeno (protones) por iones de potasio. El proceso de secreción ácida en el estómago se inicia cuando las células parietales activan esta bomba, permitiendo que los protones se liberen hacia el lumen gástrico, donde se combinan con el cloro para formar ácido clorhídrico. Este ácido es esencial para la digestión de los alimentos, pero cuando se produce en exceso o se libera inapropiadamente, puede dañar la mucosa gástrica, favoreciendo la formación de úlceras.
Los inhibidores de la bomba de protones actúan uniéndose covalentemente a la subunidad alfa de la H+/K+-ATPasa, inactivando permanentemente la bomba. Este proceso de inhibición es irreversible, lo que significa que, después de que el fármaco se une a la enzima, la bomba no puede volver a funcionar hasta que las células parietales sinteticen nuevas moléculas de la enzima. Este mecanismo resulta en una reducción significativa de la secreción de ácido gástrico, creando un ambiente menos ácido en el estómago que favorece la curación de las úlceras y alivia los síntomas asociados con la acidez, como el dolor y la irritación de la mucosa gástrica.
La unión covalente de los inhibidores de la bomba de protones a la bomba de protones impide su función hasta que la célula parietal sintetiza una nueva molécula de la enzima. Este mecanismo hace que los inhibidores de la bomba de protones sean muy eficaces y duraderos, ya que su efecto puede persistir durante 24 horas, a pesar de que la vida media de los propios fármacos es relativamente corta.
Actualmente, existen seis inhibidores de la bomba de protones orales disponibles para el tratamiento de la enfermedad de la úlcera péptica, a saber: omeprazol, rabeprazol, esomeprazol, lansoprazol, dexlansoprazol y pantoprazol. Aunque todos estos fármacos tienen el mismo mecanismo de acción fundamental, existen pequeñas diferencias en su farmacocinética y farmacodinámica que pueden influir en la forma en que se administran y su efectividad en algunos pacientes.
- Omeprazol: Es uno de los inhibidores de la bomba de protones más utilizados y es considerado el fármaco de referencia. Tiene una vida media de eliminación corta, lo que puede hacer que su efecto dependa de la dosis y la frecuencia de la administración.
- Esomeprazol: Es un isómero del omeprazol y ha sido diseñado para mejorar la biodisponibilidad y la eficacia del fármaco, lo que permite mantener una reducción sostenida de la secreción ácida con una dosis más baja.
- Rabeprazol: Se caracteriza por una rápida acción y una menor interacción con el citocromo P450 hepático, lo que puede hacerlo preferible en pacientes con problemas hepáticos o que toman múltiples fármacos.
- Lansoprazol: Tiene un perfil farmacocinético similar al omeprazol, pero su absorción puede verse influenciada por factores como la presencia de alimentos en el estómago.
- Dexlansoprazol: Es una forma modificada de lansoprazol que presenta una liberación más controlada, lo que permite una reducción más prolongada de la acidez gástrica y puede ser administrado en una sola dosis diaria.
- Pantoprazol: Aunque tiene una farmacocinética similar a la de otros inhibidores de la bomba de protones, se distingue por tener una baja capacidad para interactuar con otras enzimas hepáticas, lo que puede ser ventajoso en pacientes que requieren un tratamiento a largo plazo.
A pesar de estas pequeñas diferencias farmacológicas entre los distintos inhibidores de la bomba de protones, todos ellos han demostrado ser igualmente eficaces en el tratamiento de la enfermedad de la úlcera péptica. Estas diferencias, en términos de duración de acción, interacciones medicamentosas o absorción, no suelen ser lo suficientemente significativas como para que un inhibidor de la bomba de protones sea preferido sobre otro en la mayoría de los casos clínicos.
El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones ha demostrado ser altamente efectivo en la curación de las úlceras gástricas y duodenales. En términos generales, la administración de estos fármacos da lugar a una curación superior al 90% de las úlceras duodenales después de 4 semanas de tratamiento, y más del 90% de las úlceras gástricas después de 8 semanas. Este alto porcentaje de éxito es uno de los motivos por los cuales los inhibidores de la bomba de protones se han convertido en la opción terapéutica de primera línea para las úlceras pépticas.
La pauta común para la administración de inhibidores de la bomba de protones es una dosis diaria tomada 30 minutos antes del desayuno, lo que maximiza la inhibición de la bomba de protones durante el periodo de mayor secreción ácida en el estómago. Las dosis recomendadas varían ligeramente entre los diferentes fármacos, pero en general, se encuentran en el rango de 20-40 mg para los fármacos más comunes (como el omeprazol y el pantoprazol) y entre 30-60 mg para los que tienen liberación prolongada, como el dexlansoprazol.
Los antagonistas del receptor H2 de histamina, como la ranitidina o la famotidina, también se utilizan para tratar la enfermedad de la úlcera péptica. Sin embargo, los inhibidores de la bomba de protones son generalmente más eficaces que los antagonistas del receptor H2 en términos de alivio del dolor y curación de las úlceras. Esto se debe a que los inhibidores de la bomba de protones bloquean de manera más completa y duradera la secreción de ácido, mientras que los antagonistas del receptor H2 actúan sobre una vía diferente de estimulación de la secreción ácida y tienen una duración de acción más corta.
Además, los inhibidores de la bomba de protones proporcionan un alivio del dolor más rápido y una curación más rápida de las úlceras en comparación con los antagonistas del receptor H2, lo que hace que sean más efectivos en el tratamiento agudo de las úlceras pépticas.
Los inhibidores de la bomba de protones son, en general, bien tolerados y son seguros para su uso a corto plazo. Los efectos adversos más comunes son leves y transitorios, como náuseas, diarrea, dolor de cabeza o malestar abdominal. Además, el uso a largo plazo de estos fármacos ha sido asociado con algunos riesgos potenciales, como deficiencias de vitamina B12, hipomagnesemia y aumento del riesgo de infecciones gastrointestinales, debido a la reducción prolongada de la acidez gástrica. Sin embargo, estos riesgos son relativamente bajos cuando los inhibidores de la bomba de protones se utilizan de manera adecuada y por períodos limitados de tiempo.
Antagonistas del receptor H2
Los antagonistas del receptor H2 (histamina) son una clase de fármacos utilizados en el tratamiento de la úlcera péptica, que actúan inhibiendo la acción de la histamina sobre los receptores H2 en las células parietales del estómago. Esto reduce la secreción de ácido gástrico, lo que ayuda a crear un ambiente menos ácido en el estómago, favoreciendo la curación de las úlceras. Aunque estos fármacos han sido utilizados ampliamente en el tratamiento de la úlcera péptica y son efectivos en muchos casos, los inhibidores de la bomba de protones (IBP) han desplazado en gran medida a los antagonistas del receptor H2 como agentes de primera línea, debido a su mayor eficacia y facilidad de uso. A continuación, se detalla su mecanismo de acción, eficacia, dosificación y las razones por las cuales los inhibidores de la bomba de protones han ganado preferencia en el tratamiento de las úlceras pépticas.
La secreción de ácido gástrico en el estómago es regulada por una serie de señales, siendo una de las más importantes la activación de los receptores H2 de histamina en las células parietales. La histamina, un mediador químico liberado en el estómago, se une a estos receptores, lo que activa una serie de cascadas intracelulares que finalmente conducen a la activación de la bomba de protones H+/K+-ATPasa en las células parietales. Esta bomba es responsable de la secreción de iones de hidrógeno (protones) hacia el lumen gástrico, lo que origina la producción de ácido clorhídrico.
Los antagonistas del receptor H2 actúan bloqueando estos receptores H2, impidiendo la unión de la histamina y, por lo tanto, reduciendo la estimulación de la bomba de protones. Como consecuencia, disminuye la cantidad de ácido producido en el estómago, lo que contribuye a la curación de las úlceras al reducir el ambiente ácido que perpetúa el daño en la mucosa gástrica.
Existen tres antagonistas del receptor H2 disponibles para el tratamiento de la úlcera péptica: cimetidina, famotidina y nizatidina. Aunque estos fármacos actúan de manera similar, hay algunas diferencias en su farmacología, como la potencia, la duración de la acción y los perfiles de efectos secundarios.
- Cimetidina: Fue el primer antagonista del receptor H2 desarrollado y, aunque sigue siendo utilizado, ha sido reemplazado en muchos casos por otros fármacos debido a su mayor potencial para interacciones farmacológicas. Cimetidina es metabolizada en el hígado y tiene una vida media relativamente larga, lo que permite una dosificación única, generalmente antes de acostarse.
- Famotidina: Este fármaco es más potente que la cimetidina y tiene un perfil de interacciones farmacológicas más favorable. Su uso una vez al día, generalmente antes de acostarse, es suficiente para inhibir la secreción ácida durante la noche, cuando la secreción de ácido es más prominente.
- Nizatidina: Similar a la famotidina en términos de eficacia, nizatidina se caracteriza por una vida media más corta, lo que puede requerir una administración más frecuente. A pesar de ello, sigue siendo eficaz en la reducción de la secreción de ácido y es bien tolerada por la mayoría de los pacientes.
En el tratamiento de las úlceras pépticas no complicadas, los antagonistas del receptor H2 se administran típicamente una vez al día, antes de acostarse, ya que la producción de ácido es mayor durante la noche. Las dosis recomendadas varían entre los diferentes fármacos disponibles:
- Nizatidina: 300 mg al día.
- Famotidina: 40 mg al día.
- Cimetidina: 800 mg al día.
Estas dosis son generalmente eficaces en el tratamiento de las úlceras pépticas. En términos de eficacia, se ha demostrado que los antagonistas del receptor H2 logran tasas de curación de aproximadamente el 85-90 % en úlceras duodenales dentro de las 6 semanas y el 85-90 % en úlceras gástricas dentro de las 8 semanas. Estas tasas son razonablemente altas, lo que indica que los antagonistas del receptor H2 son efectivos para curar úlceras no complicadas.
Sin embargo, aunque las tasas de curación son satisfactorias, los antagonistas del receptor H2 no son tan efectivos en la prevención de la recurrencia de las úlceras, especialmente en casos de úlceras asociadas con Helicobacter pylori. Además, los antagonistas del receptor H2 tienen una duración de acción más corta que los inhibidores de la bomba de protones, lo que puede resultar en una menor eficacia en situaciones que requieren una inhibición ácida más prolongada.
Aunque los antagonistas del receptor H2 son eficaces en el tratamiento de las úlceras pépticas, los inhibidores de la bomba de protones se consideran generalmente más efectivos y preferidos por varias razones. En primer lugar, los inhibidores de la bomba de protones tienen una acción más potente y duradera, ya que inhiben de manera irreversible la bomba de protones, que es el último paso en la secreción ácida, lo que resulta en una mayor supresión de la producción de ácido. Los antagonistas del receptor H2, en cambio, sólo bloquean uno de los mecanismos de estimulación de la secreción ácida, por lo que su efecto es relativamente más limitado en comparación con los inhibidores de la bomba de protones.
En segundo lugar, los inhibidores de la bomba de protones proporcionan una mayor velocidad de curación de las úlceras. Por ejemplo, las úlceras duodenales suelen curarse más rápidamente con los inhibidores de la bomba de protones, en un plazo de 4 semanas, en lugar de las 6 semanas necesarias con los antagonistas del receptor H2. Esto se debe a que los inhibidores de la bomba de protones bloquean la secreción ácida de manera más completa, lo que facilita una curación más rápida.
Además, los inhibidores de la bomba de protones son más eficaces para tratar úlceras asociadas con Helicobacter pylori, ya que la erradicación de la bacteria y la supresión ácida a largo plazo son más eficaces con estos fármacos. En contraste, los antagonistas del receptor H2 no tienen un efecto tan significativo sobre la infección bacteriana y, por lo tanto, no son tan efectivos en el tratamiento de las úlceras causadas por esta bacteria.
Los antagonistas del receptor H2 tienen la ventaja de ser administrados generalmente una vez al día, lo que facilita el cumplimiento del tratamiento por parte de los pacientes. No obstante, en términos de eficacia global y preferencia, los inhibidores de la bomba de protones tienden a ser más fáciles de utilizar en el tratamiento de úlceras complejas o recurrentes debido a su mayor eficacia.
Agentes que erradican al H. pylori
La erradicación de Helicobacter pylori, una bacteria gramnegativa asociada a diversas patologías gástricas, como la gastritis crónica, la úlcera péptica y el cáncer gástrico, ha sido un desafío persistente en la práctica clínica. A pesar de los avances en el tratamiento antibiótico y la comprensión del papel de H. pylori en diversas enfermedades gastrointestinales, la erradicación eficaz de esta bacteria sigue siendo difícil debido a varios factores, entre los que destacan la resistencia antibiótica, la complejidad del régimen terapéutico necesario y la falta de una estrategia diagnóstica universalmente accesible y confiable.
Complejidad de la erradicación de Helicobacter pylori
Uno de los principales obstáculos en la erradicación de H. pylori es la naturaleza compleja de la terapia antibiótica requerida. Dado que la bacteria se encuentra predominantemente en la mucosa gástrica, donde se ve protegida de los efectos de los antibióticos por factores como el ambiente ácido y la capa mucosa que recubre las células gástricas, el tratamiento debe ser agresivo y prolongado. Para lograr una erradicación eficaz, se requieren regímenes terapéuticos que utilicen combinaciones de múltiples antibióticos, junto con un inhibidor de la bomba de protones (IBP) o bismuto. Esta combinación es esencial para superar los mecanismos de defensa de la bacteria y asegurar que los antibióticos lleguen a concentraciones terapéuticas adecuadas en el sitio de la infección.
Los antibióticos comúnmente utilizados en estos regímenes incluyen la claritromicina, la amoxicilina, el metronidazol y la tetraciclina, entre otros. Estos antibióticos actúan de diferentes maneras, como inhibiendo la síntesis de proteínas bacterianas o interfiriendo con la formación de la pared celular. Sin embargo, la eficacia de estos fármacos se ve considerablemente reducida por la aparición de resistencia bacteriana, lo que limita aún más las opciones terapéuticas.
Los inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol, el esomeprazol y el lansoprazol, desempeñan un papel crucial al reducir la acidez gástrica, lo que crea un ambiente menos hostil para los antibióticos y mejora su eficacia. El bismuto, por su parte, tiene propiedades antimicrobianas que pueden ayudar a eliminar la bacteria, además de formar una capa protectora sobre las úlceras, contribuyendo a la curación de la mucosa gástrica.
La resistencia antibiótica y la dificultad para erradicar Helicobacter pylori
La resistencia antibiótica ha emergido como uno de los principales factores que contribuyen al fracaso de los tratamientos de erradicación de Helicobacter pylori. Con el tiempo, las cepas de H. pylori han desarrollado mecanismos de resistencia a los antibióticos más comunes utilizados en su tratamiento, como la claritromicina y el metronidazol. La resistencia a la claritromicina, en particular, ha mostrado ser un factor determinante en el fracaso de la erradicación, ya que este antibiótico es uno de los más utilizados en los regímenes de primera línea.
La resistencia a Helicobacter pylori puede surgir de diversas maneras, entre las cuales destacan las mutaciones genéticas que alteran el sitio de acción de los antibióticos, la modificación de las enzimas bacterianas y la capacidad de la bacteria para expeler los antibióticos mediante bombas de eflujo. Esta capacidad de adaptación ha llevado a una disminución de la eficacia de los tratamientos estándar, lo que obliga a los clínicos a recurrir a terapias más agresivas y a regímenes combinados de antibióticos, a menudo con mayores efectos secundarios.
En consecuencia, el aumento de la resistencia antibiótica ha generado un ciclo de tratamiento menos efectivo y una mayor necesidad de monitorear la susceptibilidad antibiótica de las cepas de Helicobacter pylori antes de iniciar el tratamiento. Si bien las tasas de erradicación con los tratamientos empíricos pueden ser aceptables en ciertas regiones con baja prevalencia de resistencia, en otras zonas del mundo, donde la resistencia es más alta, los regímenes estándar no logran resultados satisfactorios.
La necesidad de pruebas de susceptibilidad antibiótica
El tratamiento empírico de la infección por Helicobacter pylori es el enfoque más común en la práctica clínica debido a su facilidad y accesibilidad, especialmente en áreas donde las pruebas de susceptibilidad antibiótica no están fácilmente disponibles. Sin embargo, el tratamiento empírico tiene la desventaja de no considerar las variaciones en la resistencia antibiótica entre las cepas de H. pylori, lo que puede resultar en fracasos terapéuticos, particularmente cuando las cepas resistentes a uno o más antibióticos son prevalentes.
Idealmente, el régimen terapéutico óptimo debería basarse en pruebas de susceptibilidad antibiótica, que identifican las cepas resistentes a los antibióticos y permiten seleccionar los fármacos más efectivos para cada caso. Históricamente, este tipo de pruebas ha requerido una biopsia endoscópica seguida de cultivo bacteriano y pruebas de sensibilidad, un procedimiento que, aunque preciso, es costoso, invasivo y laborioso. La necesidad de realizar una endoscopia con biopsia para obtener muestras gástricas ha limitado el acceso a estas pruebas, especialmente en pacientes con síntomas leves o moderados, y ha retrasado la toma de decisiones terapéuticas.
Avances en las pruebas moleculares para la resistencia antibiótica
En los últimos años, el desarrollo de nuevas técnicas diagnósticas ha facilitado el acceso a pruebas de susceptibilidad antibiótica, reduciendo la necesidad de procedimientos invasivos. Las pruebas basadas en técnicas moleculares, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), permiten identificar las cepas resistentes de Helicobacter pylori sin necesidad de cultivo bacteriano. Estas pruebas pueden realizarse a partir de muestras de heces, biopsias gástricas o incluso saliva, lo que las hace menos invasivas y más accesibles para los pacientes.
La secuenciación de próxima generación (NGS, por sus siglas en inglés) ha emergido como una herramienta prometedora en el estudio de la resistencia antibiótica de Helicobacter pylori. Esta tecnología permite identificar mutaciones genéticas específicas asociadas con la resistencia a antibióticos, incluso aquellas que no pueden detectarse mediante técnicas de cultivo convencionales. La secuenciación de próxima generación proporciona una visión más completa de las variantes genéticas de la bacteria y permite una mejor personalización del tratamiento, aumentando las probabilidades de erradicación.
Actualmente, las guías clínicas recomiendan el uso de la PCR con secuenciación de próxima generación en pacientes con infección persistente por Helicobacter pylori después de un tratamiento empírico inicial. Esta estrategia es útil para identificar cepas resistentes y determinar el régimen terapéutico más adecuado para el tratamiento posterior, lo que mejora las tasas de erradicación y reduce la probabilidad de fracasos terapéuticos.
Regímenes empíricos para la erradicación de Helicobacter pylori
El tratamiento de la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) se ha complicado por la creciente resistencia bacteriana a los antibióticos, lo que ha llevado a la adopción de regímenes terapéuticos empíricos que buscan maximizar la tasa de erradicación de la bacteria. En la mayoría de los entornos clínicos, se recomienda un tratamiento empírico de 14 días con un régimen de terapia cuádruple a base de bismuto o un régimen de terapia triple a base de rifabutina, ya que ambos tratamientos han mostrado tasas de erradicación superiores al 85%. A continuación, se exploran detalladamente estos regímenes y el papel de las nuevas opciones terapéuticas en el tratamiento de H. pylori.
La estrategia de tratamiento empírico para la erradicación de H. pylori se utiliza cuando no es posible realizar pruebas de susceptibilidad antibiótica, lo que es común en muchas áreas debido a la falta de infraestructura o a la disponibilidad limitada de técnicas diagnósticas avanzadas. Este enfoque requiere el uso de combinaciones de fármacos que aumenten las probabilidades de éxito y cubran una amplia gama de posibles resistencias. Existen dos enfoques predominantes en los regímenes empíricos: el régimen cuádruple a base de bismuto y el régimen triple basado en rifabutina.
Régimen de terapia cuádruple a base de bismuto
El tratamiento cuádruple a base de bismuto consta de una combinación de bismuto, tetraciclina, un inhibidor de la bomba de protones (PPI) y metronidazol o tinidazol. Este régimen es eficaz incluso contra cepas resistentes al metronidazol, lo que lo convierte en una opción valiosa en regiones donde la resistencia a este antibiótico es común. El bismuto tiene propiedades antimicrobianas y es capaz de inhibir la adhesión de H. pylori a la mucosa gástrica, así como de proteger las úlceras gástricas al formar una barrera física sobre la lesión. Además, el bismuto potencia la acción de otros antibióticos, como la tetraciclina, que inhibe la síntesis de proteínas bacterianas, y el metronidazol o el tinidazol, que actúan sobre el ADN bacteriano, inhibiendo su replicación.
Los inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol, tienen un papel esencial en este régimen, ya que reducen la producción de ácido gástrico, creando un entorno más favorable para la acción de los antibióticos y aumentando su eficacia. Esta terapia cuádruple ha demostrado ser eficaz, con tasas de erradicación que superan el 85%, y es especialmente útil para tratar infecciones por cepas de H. pylori resistentes a metronidazol.
Régimen de terapia triple basado en rifabutina
El régimen de terapia triple a base de rifabutina, que incluye omeprazol, rifabutina y amoxicilina, es otra opción terapéutica efectiva para la erradicación de H. pylori. Este tratamiento es tomado en forma de cuatro cápsulas cada 8 horas, durante un período de 14 días. La rifabutina es un antibiótico de la clase de las rifamicinas, que se utiliza para tratar infecciones bacterianas graves. Actúa inhibiendo la ARN polimerasa bacteriana, interfiriendo con la síntesis de ARN y, por lo tanto, con la capacidad de la bacteria para reproducirse.
La rifabutina tiene un perfil de resistencia mucho más bajo que otros antibióticos comúnmente utilizados en el tratamiento de H. pylori, como la claritromicina. Las cepas resistentes a rifabutina son raras, lo que hace que este régimen sea una opción confiable, incluso en áreas con alta prevalencia de resistencia antibiótica. La amoxicilina, por su parte, interfiere con la síntesis de la pared celular bacteriana, lo que también contribuye a la eliminación de H. pylori.
Nuevos regímenes de combinación: Voquenza Dual Pak y Triple Pak
En los últimos años, se han desarrollado nuevos regímenes de combinación que incluyen el uso de vonoprazano, un agente novedoso que actúa sobre la bomba de protones. Vonoprazano se une competitivamente al sitio K+ de la H+/K+ ATPasa, inhibiendo de manera rápida y potente la secreción ácida gástrica, lo que contribuye a crear un entorno más adecuado para la acción de los antibióticos. Su inhibición es reversible y se mantiene durante 24 horas, lo que lo convierte en un fármaco con una acción prolongada. Este mecanismo de acción lo diferencia de otros inhibidores de la bomba de protones, como el lansoprazol o el omeprazol, que tienen una duración de acción más corta.
Existen dos regímenes novedosos que combinan vonoprazano con antibióticos en el tratamiento de la infección por H. pylori: el Voquenza Dual Pak y el Voquenza Triple Pak. El regimen del Voquenza Dual Pak consiste en vonoprazano (20 mg) y amoxicilina (1000 mg), ambos administrados dos veces al día durante 14 días. El régimen Voquenza Triple Pak incluye vonoprazano, claritromicina (500 mg) y amoxicilina (1000 mg), tomados también dos veces al día durante 14 días. Estos tratamientos han mostrado tasas de erradicación prometedoras.
En estudios clínicos, las tasas de erradicación para pacientes sin cepas resistentes a H. pylori fueron del 84.7% con la terapia triple de vonoprazano, 78.5% con la terapia dual de vonoprazano y 78.8% con la terapia triple basada en lansoprazol. En el caso de las cepas resistentes a claritromicina, la terapia triple de vonoprazano alcanzó una tasa de erradicación del 65.8%, mientras que la terapia dual con vonoprazano fue ligeramente más efectiva, con un 69.6%, y la terapia triple con lansoprazol logró solo un 37.7%.
Mecanismo de acción y ventajas de vonoprazano
Vonoprazano tiene varias ventajas sobre los inhibidores de la bomba de protones tradicionales. Su capacidad para inhibir la bomba de protones de forma rápida y potente, junto con su efecto prolongado de 24 horas, lo convierte en una opción eficaz para crear un entorno de pH gástrico adecuado para la acción de los antibióticos. Además, el uso de vonoprazano en combinación con amoxicilina y claritromicina ha demostrado ser igualmente eficaz o más efectivo que los regímenes tradicionales basados en lansoprazol, especialmente en casos de infección por H. pylori resistente a claritromicina.
El hecho de que vonoprazano logre una inhibición más potente y sostenida de la secreción ácida proporciona una ventaja significativa en términos de mejorar la absorción y la actividad antimicrobiana de los antibióticos. Esto es particularmente importante en el tratamiento de infecciones por H. pylori resistentes a antibióticos, donde una inhibición ácida robusta es crucial para superar las barreras de resistencia y asegurar una tasa de erradicación alta.
Fuente y lecturas recomendadas:
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- Ho, J. J. C., et al. Helicobacter pylori antibiotic resistance in the United States between 2011 and 2021: A systematic review and meta-analysis. American Journal of Gastroenterology, 2022; 117: 1221. [PMID: 35509128]
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- Hulten, K. G., et al. National and regional US antibiotic resistance to Helicobacter pylori: Lessons from a clinical trial. Gastroenterology, 2021; 161: 342. [PMID: 33798524]
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- Yunusa, E., et al. Cost-effectiveness of vonoprazan-based and rifabutin-based vs other regimens as first-line treatment of Helicobacter pylori infection in the United States. American Journal of Gastroenterology, 2023; 118: 635. [PMID: 36693030]
